钠
钠是人体必需的矿物质营养素。体内的钠大多存在于血液及细胞外液,于人体的体液平衡及其他的生理功能都有很大的关联。钠离子(下文中简称钠)是细胞外液中带正电的离子中含量最丰富的,在身体内有助维持渗透压,也协助神经、心脏、肌肉及各种生理功能的正常运作。钠与水在体内的代谢与平衡有相当密切的关系,对血压更有相当的影响。钠是各种体液内常见的离子成分,体内的钠主要经由肾脏制造的尿液排除,但汗水大量流失时,也可排出相当量的钠。体内对钠的调节与对水的调节息息相关,在下视丘可分泌抗利尿激素,作用于肾脏以减少水的排除,进而调控体内水与钠的比例。
含量与分布
人体钠含量为105克,其中骨骼表面占总含量的30%。血钠正常浓度为每升血液含钠3.15-3.4克。
每日钠流失量约为115毫克,其中23毫克由尿及排泄物排出,46-92毫克经由表皮流失。
吸收与排泄
钠的摄入主要是通过食物,尤其是食盐(NaCl )。成人每日建议摄取量为2.3公克,儿童与少年为1.5-2.2公克。每日摄入的钠几乎全部都由胃肠道吸收,人体钠吸收率为95-100%。
钠排出的主要途径是肾脏、皮肤及消化道。皮肤对钠的排泄主要是通过汗液的排出,特殊情况下,如大量出汗等,通过皮肤排出的钠则大大增加。少量的钠随粪便排出。 一般情况下肾脏是钠的主要排泄器官。肾脏根据身体钠含量的情况调节尿中排钠量。肾小管过滤的钠有95%经肾小管再吸收:近端肾小管吸收约65%,亨利氏管吸收25%,其余10%在远端肾小管与钾、氢分泌相交换。
生理与生化功能
- 葡萄糖吸收
- 小肠细胞面对肠腔细胞膜上具有携带蛋白Na+/glucose cotransport,与葡萄糖或半乳糖及钠离子形成一复合体后,将单糖和钠送入细胞内。小肠细胞面对微血管之细胞膜上具有钠泵,利用ATP将细胞内的钠释入血液,而葡萄糖或半乳糖则经由血液输往肝脏。
- Na Channel
- 穿过细胞膜上的蛋白质,提供钠离子进出细胞的通道,可维持细胞内外的电位差。
- Na+/H+ exchanger & Cl-/HCO3- exchanger
- 细胞内外的离子交换,保持电中性。Na+/H+ exchanger 用一个细胞外的质子交换细胞内的钠离子,可调控细胞内的 pH 值、细胞体积及钠离子的进出;目前已发现六种 isoform。Cl-/HCO3- exchanger 则是用一个细胞内的 HCO3- 换一个细胞外的 Cl- 。
- 调节水分平衡
- 离子平衡之调节
- 协助氯离子再吸收
- 当钠离子再吸收时,因为它带有正电荷,故会吸引一个阴离子(通常为氯离子)一起通过细胞膜,因此氯离子之再吸收即与钠离子之再吸收平行。
- 动作电位
- 钠可由细胞膜的钠离子通道进出细胞。在神经系统中,钠及其他离子可造成动作电位 ,用于传递神经讯息。
异常症状
低血钠症
体液中钠的浓度太低即为低血钠症(Hyponatremia)。发生的原因可能是:摄取过多水分、肾脏功能损坏、肝硬化、心脏病、长期腹泻、ADH分泌不正常等。当血液中的钠浓度突降时,严重的症状很快就出现。脑对钠浓度很敏感,所以首先会无精打采及思考迟钝。若情况更严重,接下来会肌肉抽搐、神志不清、昏迷甚至死亡。
轻微的低血钠症可由控制饮食中的液体量(一天少于1L)而治疗。严重的低血钠症很危急,医生可用药物或静脉注射缓慢增加血液中的钠含量。若血液中的钠浓度增加太快,会造成严重且通常为永久的脑部损伤。
高血钠症
血液中钠的浓度太高即为高血钠症(Hypernatremia ),主要由脱水引起。发生的原因可能有:摄取过少水分、腹泻、呕吐、发烧、过度出汗、尿崩症、脑下垂体受损、其他电解质失调、镰型血球病、使用药物等等。高血钠症在老年人当中最普遍。高血钠症最重要的症状起因于脑部官能障碍,严重高血钠症会导致混乱、肌肉痉挛、发作、昏迷、甚至死亡。
高血钠症可由恢复供水治疗。较严重的高血钠症要经由静脉给予稀释液体(含水以及少量仔细调整浓度的钠 )。血液中的钠浓度必须非常缓慢的下降,否则会造成永久的脑部损害。