首頁嬰幼兒腹瀉
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性愛專題
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所屬部位 ：腹部
就診科室 ：消化內科,兒科
症狀體徵 ：發熱 腹瀉 脫水 低鈣血症 代謝性酸中毒
嬰幼兒腹瀉（infantile diarrhea）是我國嬰幼兒最常見的消化道綜合徵1982年全國小兒腹瀉協作組討論通過了分類法，將小兒腹瀉分為感染性與非感染性。感染性腹瀉除已有固定名稱如桿菌痢疾聝米巴痢疾、霍亂、鼠傷寒沙門氏菌感染等外其他細菌如大腸桿菌、空腸彎曲菌，病毒如輪狀病毒星狀病毒、柯薩奇病毒等，以及真菌等所致感染及一些原因不明的感染都診斷為小兒腸炎。
病因
嬰幼兒腹瀉是由什麼原因引起的？
- 體質因素 本病主要發生在嬰幼兒，其內因特點：①嬰兒胃腸道發育不夠成熟，酶的活性較低但營養需要相對地多，胃腸道負擔重。②嬰兒時期神經內分泌、循環系統及肝、腎功能發育均未成熟調節機能較差。③嬰兒免疫功能也不完善。血清大腸桿菌抗體滴度以初生至2周歲最低以後漸升高。因而嬰幼兒易患大腸桿菌腸炎。母乳中大腸桿菌抗體滴度高特別是初乳中致病性大腸桿菌分泌型IgA高，所以母乳餵養兒較少發病，患病也較輕同理小嬰兒輪狀病毒抗體低，同一集體流行時，小嬰兒罹病多④嬰兒體液分佈和成人不同，細胞外液佔比例較高，且水分代謝旺盛調節功能又差，較易發生體液、電解質紊亂嬰兒易患佝僂病和營養不良，易致消化功能紊亂，此時腸道分泌型IgA不足腹瀉後易於遷延。
- 感染因素 分為消化道內與消化道外感染，以前者為主。
- 消化道內感染：致病微生物可隨污染的食物或水進入小兒消化道因而易發生在人工餵養兒。哺餵時所用器皿或食物本身如未經消毒或消毒不夠，亦有感染可能病毒也可通過呼吸道或水源感染。其次是由成人帶菌（毒）者的傳染，如病房內暴發細菌性（或病毒性）腸炎後部分醫護人員受染成為無症狀腸道帶菌（毒）者，可導致病原傳播。
- 消化道外感染：消化道外的器官組織受到感染也可引起腹瀉，常見於中耳炎、咽炎肺炎、泌尿道感染和皮膚感染等。腹瀉多不嚴重年齡越小者越多見。引起腹瀉的原因一部分是因為腸道外感染引起消化功能紊亂，另一部分可能是腸道內外均為同一病原（主要是病毒）感染所引起
- 濫用抗生素所致的腸道菌群紊亂：長期較大量地應用廣譜抗生素如氯黴素卡那黴素、慶大黴素、氨苄青黴素各種頭孢黴素，特別是兩種或以上並用時，除可直接刺激腸道或刺激植物神經引起腸蠕動增快葡萄糖吸收減少、雙糖酶活性降低而發生腹瀉外，更嚴重的是可引起腸道菌群紊亂此時正常的腸道大腸桿菌消失或明顯減少，同時耐藥性金黃色葡萄球菌、變形桿菌綠膿桿菌、難辨梭狀芽胞桿菌或白色念珠菌等可大量繁殖，引起藥物較難控制的腸炎
3消化功能紊亂
(1)飲食因素；(2)不耐受碳水化物；(3)食物過敏；(4)藥物影響；(5)其他因素：如不清潔的環境戶外活動過少，生活規律的突然改變、外界氣候的突變（中醫稱為「風寒、暑、濕瀉」）等也易引起嬰兒腹瀉。
已知的發病機理與病原有關細菌和病毒性腸炎明顯不同。
- 1.細菌性
- (1)致病性大腸桿菌腸炎：發病之初EPEC特異性地粘附於小腸粘膜表皮細胞上粘附作用是由於一種經質粒傳遞的特殊菌毛的作用。這種菌毛是絲狀膜蛋白，具有特的密碼質粒對有種屬特異性的細胞有粘附性。可借其動力穿通腸上皮細胞表面的粘膠層（gel layer covering opithelial cells），使形成菌落結果導致小腸上皮微絨毛的損傷。
- (2)腸毒性大遙桿菌腸炎：ETEC與EPEC是不同的血清型其致病作用有兩個步驟：①先在小腸粘膜細胞上粘附，並在其表面定居、繁殖這階段主由細菌的特殊菌毛完成；②第2步產生腸毒素：一各為不耐熱毒素（LT），其結構、致病機制和免疫學性質與霍亂黴素相似已知有A、B兩種亞單位，其中B能連接小腸上皮細胞GM神經節苷脂。亞單位B便於亞單位A進入細胞發揮其生物學作用：活化細胞上的腺苷酸環化酶，使ATP轉化為cAMP使細胞內cAMP明顯增高，導致腸道水分和氯化物分泌過多，並抑制鈉的再吸收腸液分泌過多，腸蠕動增劇，而瀉出大量水樣便另一種為耐熱毒素，其活性部分分為STa和STb，後者為腸毒素主要成分它刺激鳥苷環化酶，使GTB轉化為cGMP，細胞內cGMP增高氯化物吸收減少，引致腸液分泌增多。許多產生ST的菌株也產生LT常引起較重腹瀉。攜帶腸毒素的質粒也攜帶定居因子基因，已知有定居因子的大腸桿菌血清型有：O78：H11O6：H16，O159：Hv，O139：H25等
- (3)侵襲性大腸桿菌腸炎：EIEC是志賀菌樣大腸桿菌主要特點是能侵入大、小腸粘膜，穿入上皮細胞內使細胞蛋白溶解並在其中生長繁殖，使粘膜刷狀緣受損，局部發生潰瘍甚至出血所以臨床大便表現似痢疾。其侵入性受控於在質粒，消除此質粒細菌即喪失其侵襲力質粒可轉移給無毒力菌株。
- (4)空腸彎曲菌腸炎：已發現空腸彎曲菌有LT使腸cAMP增高。另有細菌毒素，具體發病機理尚待進一步研究
- 2.病毒性
病毒性腸炎發病機理與細菌性者不同無cAMPT及cGMP增多現象。以輪狀病毒腸炎為例；輪狀病毒感染後，先侵犯小腸粘膜上皮細胞由感染處向周圍廣泛擴展，直到侵及全部小腸。實驗免模型表明：感染早期小腸集合淋巴結區嚴重受累提示此處為侵入門戶，以後小腸絨毛上皮廣泛受損，而陷窩上皮無病變除小腸外，胃及大腸都不受染。小腸表面上皮受損後陷窩上皮迅速增生，病毒脫落，而陷窩上皮增生迅速自陷窩向外發展，覆蓋小腸腔表面，這些新增生的上皮細胞不能很快分化因而無消化吸收功能，從而大量腸液積於腸腔，而排出水樣大便Norwalk病毒在小腸也有類似上述的發病過程。
病理生理：
- 1脂肪、蛋白質和碳水化物代謝障礙 因腸道消化功能減低和腸蠕動亢進，營養物的消化和吸收發生障礙病程中蛋白質的同化減低不多，有的患兒腹瀉很重，仍能消化吸收相當量的蛋白質脂肪的同化和吸收受影響較大，一般患兒脂肪的呼吸為正常的50～70%；嚴重病例只吸收食入量的20%。恢復期腸蠕動亢時已消失數日至數周后作脂肪平衡實驗，發現脂肪的同化作用用仍低。碳水化物的吸收也受影響患兒糖耐量試驗曲線低平，與碳水化物吸收障礙有一定關係。
- 2水和電解質紊亂 腹瀉導致大量的水和電解質丟失，主要是大量腸液的丟失，產生一系列臨床症狀
- (1)脫水 脫水原因：①吐瀉使液體丟失量增加根據北京兒童醫院觀察：較重病例每天從大使丟失液體約30ml/kg，最多者達81mg/kg，比正常增加10倍以上；②食物和液體入量減少食慾減退，嚴重嘔吐，幾乎等於禁食；③葉瀉丟失鈉鉀等電解質，使身體保留水分的能力減低；患兒多數發熱，呼吸增憶快酸中毒時呼吸深快，使不感覺水分損失增多，可高達80mg/kg·d（正常為30mg/kg·d）有人測量體溫每升高1℃，水分丟失增加10～12mg/kg·d。
脫水的性質：因水和電解質損失比例的不同可分三種類型：
1)等滲性脫水：國內材料等滲性脫水占嬰幼兒腹瀉脫水病人的40%～80%血清鈉在正常範圍，130～150mmol/L。病程較短大使中含鈉較少者、以及腎功能調解較好者，多呈等滲性脫水病程較短、營養情況正常的大腸桿菌腸炎，也多呈等滲性脫水這類脫水的主要特點是細胞外液丟失，細胞內液丟失不明顯。
2)低滲性脫水：占脫水患兒的20～50%血清鈉濃度減低（低鈉血症）至130mmol/L以下。腹瀉便中含鈉較多，如病程稍長的大腸桿菌腸炎患兒大便含鈉多在20～75mmol/L有的更高。在腹瀉較重、病程稍長鈉丟失多，尤其是病程中飲水多而攝入含電解質的食物少，易導致抵滲性脫水在營養不良兒，平時血清鈉偏低或正常低限，腹瀉後也易發生低滲滲性脫水此類脫水特點是細胞外液丟失多，一部分排出體外，一部分進入細胞導致細胞內液增加。所以脫水症狀出現早，循環量減少快易致循環衰竭。
3)高滲性脫水：占脫水患兒的1～12%血清鈉濃度增高（高鈉血症），在150mmol/L以上。因丟失水分相對地較鈉為多或攝入鹽類較多，而呈高滲。如患兒營養狀況好發病急、發熱高、病程短大使中含鈉不高，尤病後進食減少不多者，易發生高滲性脫水在氣候炎熱時，因口渴而大量吃奶，或脫水重而腎功能受影響時有時因濫用含鈉液治療，都可發生高滲性脫水。此類脫水特點是：細胞外液滲透壓高導致部分細胞內液轉移至細胞外，致細胞內脫水，而細胞外液減少不重故臨床脫水症狀出現較晚，而由於腦細胞脫水，出現神經系統症狀
- (2)酸中毒：脫水時常伴不同程度的酸中毒原因：①從大便丟失大量鹼性溶質；②中度以上脫水時血容量減少、腎血流量不足，腎調節功能減低遠曲小管Na+與H+的交換減少，H+排出減少，體內H+增加；③血液濃縮致循環減慢因而組織缺氧等，使人體分解過程增加，酸性代謝產物增多（有機酸和無機酸等）；④飢餓致血糖降低肝糖原不足以及肝功能減低，而致酮體堆積，腎臟不能及時排出因此可見酸中毒是代謝性的。患兒血清二氧化碳結合力多在10～20mmol/L(22～45vol%)，重症可達5～10mmol/L或更低小嬰兒酸中毒常較重，但呼吸代償功能不好，多無呼吸深長的症狀不易早期發現。較重的低滲性脫水患兒，因細胞外液丟失多腎調節功能差，酸中毒多較重。
- (3)低鉀血症：腹瀉水樣便中鉀濃度約20～50mmol/L因進食少，鉀入量少。腹瀉時細胞內鉀丟失很重要丟失原因：①酸中毒時細胞外液氫離子和鈉離子進入細胞，換出鉀離子隨小便排出，即使在細胞內缺鉀時仍然發生因此酸中毒時細胞內缺鉀，血清鉀並不低，甚至因血濃縮而升高；②血清鉀降低時細胞內鉀離子移至細胞外鈉離子進入細胞；③當脫水、缺氧等引起細胞障礙時，細胞膜鈉泵受影響鉀向細胞內和鈉向細胞外的轉移都減少。輸液前血濃縮、腎功能低下小便排鉀減少，此時血清鉀濃度多不低，亦少低鉀症狀輸液後血濃縮被糾正，血清鉀稀釋；脫水好轉後尿量增多，遠曲小管鈉鉀離子交換活躍，大量鉀始排出。輸液供葡萄糖在合成糖原時一部分鉀被固定（每合成1g糖原需鉀0.36mmol）。此時輸液禁食，鉀入量少
- (4)血鈣和鎂的改變：腹瀉較久的患兒或原有營養不良、佝僂病者，在酸中毒糾正後常因血鈣離子降低而出現手足搐搦症。缺鎂症狀僅在久瀉、營養不良者偶見兒科研究所曾測定41例患兒的血清鎂：入院時正常，輸液後不同程度地下降，平均降低0.53～ 0.55mmol/L脫水重者下降幅度較大。治療期間未補鎂，恢復期五般病例血清鎂又回升至正常但病久及脫水重者回升都少。低鎂症狀多在低鈉、低鉀低鈣都糾正後出現。
與臨床症狀不成比例病理改變較輕。大體所見主要是腸管脹氣、小腸粘膜充血及卡他性炎症少數病例在迴腸下段和盲遙出現腸壁囊樣積氣，主要在粘膜下層，個別病例在迴腸下段可見12個帽針頭大小的淺潰瘍。有時腸腔內有血樣大便，但多不能找到出血部位鏡下除充血、白細胞浸潤和偶見小潰瘍外，無其他特殊所見病久者可見營養不良的改變。肝臟脂肪浸潤較多見。偶有腦靜脈竇血栓形成合併症常見支氣管肺炎和中耳、腎盂等處的化膿灶。
