首頁嬰兒猝死綜合徵
|
性愛專題
<DPL> category=性愛私語 ordermethod = categoryadd order= descending columns=1 count=16 titlemaxlength = 12 allowcachedresults=true </DPL> |
嬰兒猝死綜合徵系指引起嬰幼兒突然死亡的症候群，本病根據患兒健康狀態及既往病史完全不能預知，且常規病理解剖也不能發現明顯的致死原因。嬰兒猝死綜合徵是2周~1歲之間最常見的死亡原因，占該年齡組死亡率的30%。發病率一般為1‰～2‰，其分布是全世界性的，在美國活產嬰兒中的發病率為1/1500。發病高峰為生後2~4個月。在寒冷的月份，低社會經濟階層，早產兒，曾有嚴重呼吸暫停而需接受復甦的嬰兒，嬰兒猝死綜合徵受害者的同胞以及孕期吸煙母親的新生兒中發病率最高。許多嬰兒猝死綜合徵的危險因素與非嬰兒猝死綜合徵嬰兒死亡的危險因素相同。一般半夜至清晨發病為多，幾乎所有嬰兒猝死綜合徵的死亡發生在嬰兒睡眠中。
嬰兒猝死綜合徵是由什麼原因引起的？
1.與母親和嬰兒相關的高危因素
與母親有關的高危因素包括低齡孕婦，受教育較少，孕期吸煙，胎盤異常，產前檢查過遲或缺乏圍生期保健等，與嬰兒有關的高危因素包括俯卧位或側卧位睡眠，與他人(往往是母親)同床睡眠，床上用品過於柔軟，早產或低出生體重，小於胎齡，被動吸煙，過熱，男性等[1～4]，其中,側卧位睡眠可能是早產兒和(或)低出生體重兒發生SIDS的高危因素之一[5]，多胎也是SIDS的高危因素,雙胎髮生SIDS的相對危險度是單胎的兩倍,隨着出生體重下降,單胎和雙胎兒發生SIDS的危險性均增加[6]，
2.種族差異
SIDS在非白種人中,如黑人和美國印地安/阿拉斯加人的發生率是平均水平的2～3倍,是西班牙人和亞洲人的6倍,表明SIDS具有一定的種族易感性，
3.家庭社會經濟地位
不良的家庭社會經濟背景可增加SIDS發生率，
4.缺氧與高碳酸血症
屍檢證實在SIDS病例中存在肺，腦幹或其他器官的結構和功能改變,近2/3的病例在猝死前具有慢性缺氧或輕度窒息的組織學或生化證據，有研究發現近60%的SDIS病例的腦脊液中血管內皮生長因子(VEGF)水平顯著升高,由於缺氧是VEGF增加的重要原因,故認為在SIDS發生數小時前有缺氧事件的發生,因為自缺氧開始至VEGF基因轉錄及VEGF蛋白表達至少需要數小時(組織中VEGF水平在缺氧後6h即可測出,12h達高峰,24h恢復到基礎水平)，這些缺氧事件最常見的原因可能是心動過緩，上呼吸道阻塞或周期性呼吸，多種原因引起的通氣不足和低氧最終誘發SIDS,產前接觸尼古丁的孕婦,在其嬰兒發生缺氧/高碳酸血症時,可加重嬰兒的心動過緩而促使SIDS的發生[，
5.感染
眾多研究表明部分SIDS病例在猝死發生前可能存在輕微感染而未被覺察，①病毒感染:SIDS在冬季發病呈高峰,可能與冬季易於遭受輕微病毒感染有關,常輕微到屍檢都很難發現，②細菌感染:5.1%的SIDS病例有過百日咳桿菌引起的上呼吸道感染病史,故百日咳桿菌可能是SIDS的原因之一，Blackwell等[14]認為潛在的有害細菌定植及炎症反應使缺乏免疫能力的嬰兒更易於遭受損害,細菌毒素引起的促炎細胞因子上調並引起嚴重炎性反應是SIDS的重要原因，③肺囊蟲感染:Chabé等自SIDS病例的肺組織石蠟包埋切片中發現了肺囊蟲,因此認為肺囊蟲感染也可能是SIDS的原因之一，
6.宮內的不良因素
在妊娠第2,3個月,隨着孕婦血清中α2甲胎蛋白(α2AFP)的水平升高,SIDS的危險性逐漸增大，孕婦血清α2AFP小於等於正常第5百分位(0.77)時,SIDS的發生率是2.7/10萬;當孕婦血清α2AFP大於第95百分位(1.35)時,SIDS的發生率是7.5/10萬,約為前者的2.8倍,提示宮內不良因素可能增加嬰兒出生後發生SIDS的危險性，
7.舌下神經發育不良和舌下神經核不成熟
一名5個月的女嬰,因胃食管反流和反覆發生的吸入性肺炎而最終發生SIDS，形態學檢查證實該患兒存在舌下神經發育不良和舌下神經核不成熟,伴漏斗核的發育不良，這一結果表明舌下神經可能通過損害吞咽功能和反覆發生吸入性肺炎而導致SIDS的發生，
8.環境污染
空氣污染與SIDS密切相關，Dales等[18]發現居住環境中一氧化碳(CO)和二氧化硫(SO2)濃度增高可使SIDS的發生率增加17.7%，Klonoff2Cohen等[19]發現居住環境中的高二氧化氮(NO2)濃度與SIDS發生密切相關,尤其在嬰兒發生SIDS的前1天,其生活環境中的NO2含量顯著增高，
9.覺醒障礙
生理學研究發現,SIDS患兒存在喚醒反應缺陷及延髓呼吸中樞成熟延遲,當這些患兒存在由各種原因引起的缺氧時,不能及時覺醒,因而易於發生SIDS，
10.垂體腺苷酸環化酶激活肽(PACAP)缺乏
PACAP是新生鼠暴露於低氧/高碳酸血後對通氣反應具有重要調節作用的激素,缺乏時可引起呼吸調節障礙，PACAP依賴的信號傳導通路的先天性缺陷可導致嬰兒呼吸異常,因而易於發生SIDS，
11.血紅蛋白成熟延遲
在妊娠的最後1周,胎兒的血紅蛋白開始從胎兒型向成人型轉變，研究表明血紅蛋白轉變延遲或不能轉變與SIDS發生有關,即成人型血紅蛋白水平與SIDS發生呈負相關,故認為血紅蛋白轉型延遲可能在SIDS的發病機制中發揮重要作用[23]，
12遺傳變異
研究表明多種基因變異與SIDS發生相關,如編碼MCAD基因，糖代謝基因，心肌離子通道基因及與血栓形成的相關基因等，
嬰兒猝死綜合徵有哪些表現及如何診斷？
一般須經病理解剖方能確定診斷，診斷主要是排除性的，在沒有進行適當的屍解以排除其他原因(如顱內出血，腦膜炎和心肌炎)引起的突然和意外死亡之前，不能診斷本病，極少數觀察到的現象為嬰兒突然發生青紫，呼吸停止，四肢軟癱，聽不到哭聲，也未發現任何掙扎的跡象，部分死於嬰兒猝死綜合徵的嬰兒，死後可見拳頭緊握或手抓着衣服，屍體在床角中，說明死前曾有掙扎，不少嬰兒在死前沒有任何症狀，
嬰兒猝死綜合徵應該做哪些檢查？
嬰兒猝死綜合徵患兒很難於生前進行診斷，在與其他疾病鑑別時，如有可能主要應作以下有關檢查：血液電解質濃度，血糖，[[動脈]]血血氣分析，肝功能，胸部X線檢查，心電圖，心臟B超聲波檢查，腦電圖及頭部CT檢查等，
嬰兒猝死綜合徵一般須經病理解剖方能確定診斷，病理學檢查的意義在於探討突然猝死的原因，以確立預防對策，
嬰兒猝死綜合徵應該如何治療？
SIDS的治療主要針對高危兒和「幾近死亡兒」目的是預防呼吸暫停的發作，緊急的心肺腦復甦治療為其中一個重要辦法，氨茶鹼可改善對高碳酸血症和低氧的敏感性,增加快動眼睡眠,利於呼吸中樞覺醒,並直接作用於肌肉改善其收縮力,增加肺泡表面活性物質的合成與釋放,因幼嬰腎臟的藥物清除能力低,應由小劑量開始,即負荷量5mg/kg,維持量210～215mg/kg,8～12h一次，另外,睡覺時抬高床頭以及餵奶後直立或坐位30～60min,以防止胃-食道反流的發生也有利於預防呼吸暫停的發作，
