首頁新生兒肺不張
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性愛專題
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嚴格說肺不張（atelectasis）應指出生後肺從未充盈過氣體，而已經充氣的肺組織失去原有的氣體（de-aeration）應稱作肺萎陷（pulmonarycollapse）。但由於多年來沿用習慣，廣義肺不張可包括先天性肺不張及後天性肺萎陷，
新生兒肺不張是由什麼原因引起的？
肺不張在小兒時期比較常見，可由多種原因引起肺組織萎縮或無氣，以致失去正常功能，按其病因可分為三類，
1，外力壓迫肺實質或支氣管受壓迫，可以有下列四種情況，
（1）胸廓運動障礙：神經，肌肉和骨骼的異常，如腦性癱瘓，脊髓灰質炎，多發性神經根炎，脊椎肌肉萎縮，重症肌無力及骨骼畸形（佝僂病，漏斗胸，脊柱側彎）等，北京以多發性神經根炎為最常見，
（2）膈肌運動障礙：由於膈神經麻痹或腹腔內壓力增高，常為各種原因引起的大量腹水所致，
（3）肺膨脹受限制：由於胸腔內負壓減低或壓力增高，如胸腔內積液，積氣，膿胸，血胸，乳糜胸，張力性氣胸，膈疝，腫瘤及心臟增大等，
（4）支氣管受外力壓迫：由於腫大的淋巴結，腫瘤或囊腫的壓迫，支氣管管腔堵塞，空氣不能進入肺組織，擴大的左心房及肺[[動脈]]可壓迫左總支氣管導致左肺不張，北京兒童醫院常見病例屬於腫瘤型支氣管淋巴結結核引起的肺不張；還曾見2例高位室間隔缺損的患兒，其左室血直接經缺損入肺[[動脈]]，以致肺[[動脈]]擴大，壓迫左總支氣管，引起全左肺不張，
2，支氣管或細支氣管內的梗阻支氣管內腔被阻塞，可有下列幾種情況：
（1）異物：異物堵塞支氣管或細支氣管引起大葉性或肺段性肺不張，偶有異物堵塞氣管或主支氣管引起雙側或一側肺不張，
（2）支氣管病變：支氣管粘膜下結核，結核病肉芽組織，白喉偽膜延及氣管及支氣管，
（3）支氣管壁痙攣及管腔內粘稠分泌物堵塞：嬰兒的呼吸道較狹小，容易被阻塞，患肺部炎症性疾病如肺炎，支氣管炎，百日咳，麻疹等及患支氣管哮喘時，支氣管粘膜腫脹，平滑肌痙攣，粘稠分泌物可阻塞呼吸道引起肺不張，此類病因多見於冬春季，故肺不張的發病也以寒冷季節為多，止咳藥如阿片，阿托品等既能減少自然的咳嗽，又能使分泌物變稠，都可增加梗阻，故不可濫用，
脊髓灰質炎或其他原因引起的膈肌及胸部肌肉張力低下甚或麻痹時，支氣管分泌物不易咳出，在胸部手術進行較長時間的全身麻醉，深麻醉或外傷性休克的情況下，由於刺激引起支氣管痙攣，加以支氣管分泌物本來有所增加，如咳嗽反射遭受抑制或消失，分泌物更易堵塞管腔，引起肺不張，
毛細支氣管炎，間質性肺炎及支氣管哮喘時，常引起多數細支氣管的梗阻，初期表現為梗阻性肺氣腫，其後則一部分完全梗阻，形成肺不張，與肺氣腫同時存在，
根據支氣管鏡直接檢查的結果，可以闡明梗阻性肺不張的形成，
3，非阻塞性肺不張除以上兩類外，近年來對非阻塞性肺不張越加重視，其主要原因為：
（1）表面活性物質（surfactant）缺乏：肺表面活性物質由Ⅱ型肺泡上皮細胞生成，是一種磷脂蛋白質複合物，起主要作用的是二棕擱酰卵磷脂，表面活性物質襯覆在肺泡內面，具有降低肺泡的氣-液交界面表面張力的作用，有穩定肺泡防止肺泡萎陷的功能，如果表面活性物質缺乏則肺泡表面張力增大，肺泡回縮力增加，肺泡即萎陷，造成很多處微型肺不張（microatelectasis），肺表面活性物質缺乏可見於：①早產兒肺發育不成熟；②支氣管肺炎特別是病毒肺炎致表面活性物質生成減少；③創傷，休克等初期發生過度換氣，迅速消耗了表面活性物質；④吸入毒氣或肺水腫等使表面活性物質破壞及變性，正常肺的表面張力為6達因/cm，而表面活性物質缺乏時，呼吸窘迫症嬰兒的表面張力可達23達因/cm，
（2）另一種非阻塞性肺不張可能與肺終末氣道神經肌肉結構有關：不少學者證實，遠離氣道直到肺泡管及肺泡囊有一種肌彈力纖維，系平滑肌和彈力纖維交織在一起，受植物神經控制，當劇痛如肋骨骨折及手術時，或支氣管受強烈刺激如行支氣管造影時，肌彈力纖維收縮可造成肺不張，特別是大片肺萎陷，
（3）呼吸過淺：如手術後及應用嗎啡，或昏迷與極度衰弱的病人均可見呼吸淺表，當肺內壓力減低到不足以抗拒局部表面張力時，就可逐漸引起肺泡關閉與肺不張，鼓勵手術後病人深呼吸可防止肺泡關閉，或可使因呼吸表淺而關閉的肺泡重新開放，
總之，肺不張在小兒發病數較高，其病因以毛細支氣管炎，支氣管炎，哮喘，支氣管淋巴結結核，多發性神經根炎，支氣管異物及手術後較多見，此外，還可見於吸入性肺炎，支氣管擴張，顱內出血，心內膜彈力纖維增生症，先天性心臟病，腫瘤等，
新生兒肺不張有哪些表現及如何診斷？
1，症狀及體徵由於病因及範圍大小不同，症狀也不同，今按不同範圍的肺不張分別敘述如下，
（1）一側或雙側肺不張：常由多種原因，如胸肌，膈肌麻痹，咳嗽反射消失及支氣管內分泌物梗阻等綜合而發生一側或雙側的肺不張，起病很急，呼吸極為困難，年長兒能自訴胸痛和心悸，可有高熱，脈速及發紺，發生於手術後者，多在術後24小時內發生，明顯的胸部體徵如下：①同側胸廓較扁平，呼吸運動受限制，②氣管及心尖搏動偏向病側，③叩診時有輕微濁音，但在左側可被上升的胃所遮蔽，④呼吸音微弱或消失，⑤膈肌移高，
（2）大葉性肺不張：起病較慢，呼吸困難也較少見，體徵近似全側肺不張，但程度較輕，可隨不張的肺葉而有所不同，上肺葉不張時，氣管移至病側而心臟不移位，叩診濁音也僅限於前胸；下葉不張時，氣管不移位而心臟移向病側，叩診濁音位於背部近脊椎處；中葉不張時，體徵較少，難於查出，由於鄰區代償性肺氣腫，叩診濁音往往不明顯，
（3）肺段不張：臨床症狀極少，不易察覺，肺不張可發生於任何肺葉或肺段，但以左上葉最為少見，只有先天性心臟病時擴大的左肺[[動脈]]壓迫左上葉支氣管可引起左上葉肺不張，小兒肺不張最常見於兩肺下葉及右肺中葉；下呼吸道感染時肺不張多見於左下葉及右中葉；結核性腫大淋巴結多引起右上及右中葉不張，"中葉綜合徵"（middlelobesyndrome）指由於結核，炎症，哮喘或腫瘤引起的中葉不張，長期不消失，反覆感染，最後可發展為支氣管擴張，
2，肺功能檢查可見肺容量減少，肺順應性下降，通氣/血流比率異常以及程度輕重不等的動靜脈分流，低氧血症等，
3，X線檢查X線特點為均勻緻密陰影，占據一側胸部，一葉或肺段，陰影無結構，肺紋理消失及肺葉體積縮小，一側或大片肺不張時可見肋間變窄，胸腔縮小，陰影位置隨各肺葉肺不張的部位而異，下葉肺不張在正面胸片中成三角形陰影，位於脊柱與膈肌之間，在側片中則靠近後胸壁，若系上葉肺不張，則正面，側面影均呈楔形，其尖端向下並指向肺門，若系右側中葉的肺不張，其正面陰影呈三角形，底部位於心影的右緣，尖端指向外側；其側影為一楔形，底部近前胸壁，位於膈肌之上，尖端向後及向上，在幼嬰時期，除代償性肺氣腫之外，其他代償現象如氣管與心臟移位及膈肌上升，可暫不出現，直至肺不張持續較久後才發生，但由於表面活性物質不足造成的微型肺不張，肺多呈毛玻璃狀陰影，X線表現與小葉肺炎無異，
4，病程梗阻性肺不張可以短暫或持久，肺炎，毛細支氣管炎，哮喘及支氣管炎所致粘液栓塞或粘膜水腫而形成的肺不張，時間較短，消炎去腫後即易消失，由於結核病或未取出的異物時，肺不張可較持久，雙側或大面積肺不張常迅速死亡，應立即用支氣管鏡吸出堵塞物，並進行人工呼吸搶救才可存活，
新生兒肺不張應該做哪些檢查？
1.肺功能檢查
2.胸部X線片：顯示肺不張，X線檢查起主要診斷作用，尤以透視為簡捷，但局限於一個肺葉的肺不張，有時很難與肺炎區別，須參照肺葉解剖位置來考慮，必要時可作支氣管鏡檢查以確定梗阻的部位及性質，同時也可作適當治療，
新生兒肺不張應該如何治療？
有特殊病因的應作去因療法，如取出異物，應用抗生素及抗結核治療等，一般用霧化吸入，吸取氣管分泌物，須多變動病兒的體位，或利用拍背方法，使分泌物容易向外排出，對症治療可用支氣管擴張藥，消炎藥以及化痰止喘藥，有呼吸困難時給氧，如不張肺部仍有感染現象，宜採用抗菌藥物，一般先肌注青黴素，無效時可改用其他抗菌藥物，必要時施行支氣管窺視術及吸引分泌物，
