首頁小兒麻痹症
脊髓灰質炎（poliomyelitis以下簡稱polio）又名小兒麻痹症，是由脊髓灰質炎病毒引起的一種急性傳染病。臨床表現主要有發熱咽痛和肢體疼痛，部分病人可發生弛緩性麻痹。流行時以隱匿感染和無癱瘓病例為多兒童發病較成人為高，普種疫苗前尤以嬰幼兒患病為多，故又稱小兒麻痹症（Infantileparalysis）其主要病變在脊髓灰質，損害嚴重者可有癱瘓後遺症。自50年代末普遍採用疫苗預防本病後其發病率已大大下降，天花於70年代被消滅後，小兒麻痹症已定為本世紀末下一個被消滅的目標
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小兒麻痹症是由什麼原因引起的？
脊髓灰質炎病毒自口咽或腸道粘膜侵入人體後，一天內即可到達局部淋巴組織，如扁桃體咽壁淋巴組織、腸壁集合淋巴組織等處生長繁殖，並向局部排出病毒若此時人體產生多量特異抗體，可將病毒控制在局部，形成隱性感染；否則病毒進一步侵入血流（第一次病毒血症）在第3天到達各處非神經組織，如呼吸道、腸道皮膚粘膜、心、腎肝、胰、腎上腺等處繁殖在全身淋巴組織中尤多，並於第4日至第7日再次大量進入血循環（第二次病毒血症），如果此時血循環中的特異抗體已足夠將病毒中和則疾病發展至此為止，形成頓挫型脊髓灰質炎，僅有上呼吸道及腸道症狀而不出現神經系統病變。少部分患者可因病毒毒力強或血中抗體不足以將其中和，病毒可隨血流經血腦屏障侵犯中樞神經系統病變嚴重者可發生癱瘓。偶爾病毒也可沿外周神經傳播到中樞神經系統。特異中和抗體不易到達中樞神經系統和腸道故腦脊液和糞便內病毒存留時間較長。因此，人體血循環中是否有特異抗體其出現的時間早晚和數量是決定病毒能否侵犯中樞神經系統的重要因素。
多種因素可影響疾病的轉歸如受涼、勞累、局部刺激損傷、手術（如預防注射、扁桃體截除術撥牙等），以及免疫力低下等，均有可能促使癱瘓的發生孕婦如得病易發生癱瘓，年長兒和成人患者病情較重，發生癱瘓者多兒童中男孩較女孩易患重症，多見癱瘓。
脊髓灰質炎最突出的病理變化在中樞神經系統（本病毒具嗜神經毒性）病灶有散在和多發不對稱的特點，可涉及大腦、中腦延髓、小腦及脊髓，以脊髓損害為主腦幹次之，尤以運動神經細胞的病變最顯著。脊髓以頸段及腰段的前角灰白質細胞損害為多故臨床上常見四肢癱瘓。大部分腦幹中樞及腦神經運動神經核都可受損，以網狀結構前庭核及小腦蓋核的病變為多見，大腦皮層則很少出現病變，運動區即使有病變也大多輕微偶見交感神經節及周圍神經節病變，軟腦膜上可見散在炎性病灶，蛛網膜少有波及腦脊液出現炎性改變。無癱瘓型的神經系統病變大多輕微。脊髓灰質炎病毒經口進入人體後,即侵入咽部和腸道的淋巴組織則形成隱性感染；抗體低下病毒則進入血循環，引起病毒血症。若機體缺乏免疫力病毒隨血流經血腦屏障侵入中樞神經系統，並沿神經纖維擴散，引起無癱瘓期症狀；如果運動神經元受損嚴重則導致肌肉癱瘓，引起癱瘓期症狀。
小兒麻痹症有哪些表現及如何診斷？
流行季節如有易感者接觸患者後發生多汗煩躁、感覺過敏、咽痛頸背肢體疼痛、強直，腱反射消失等現象應疑及本病。前驅期應與一般上呼吸道感染、流行性感冒胃腸炎等鑑別。癱瘓前期病人應與各種病毒性腦炎、化膿性腦膜炎結核性腦膜炎及流行性乙型腦炎相鑑別。弛緩性癱瘓的出現有助於診斷。
潛伏期3～35日一般為7～14日。按症狀輕重及有無癱瘓可分為隱性感染、頓挫型無癱瘓型及癱瘓型。
(一)隱性感染(無症狀型):占全部感染者的90～95%感染後無症狀出現，病毒繁殖只停留在消化道，不產生病毒血症不浸入中樞神經系統，但從咽部和糞便中可分離出病毒，體內可查到特異性中和抗體
(二)頓挫型(輕型):約占4～8%病毒侵襲全身非神經組織。臨床症狀缺乏特異性，可出現①上呼吸道炎症狀如不同程度發熱，咽部不適，咽充血及咽後壁淋巴組織增生扁桃體腫大等;②胃腸道症狀，噁心、嘔吐腹瀉或便秘，腹部不適等;③流感樣症狀，關節肌肉酸痛等。症狀持續1～3日，自行恢復
(三)無癱瘓型:脊髓灰質炎病毒侵入中樞神經系統且循環神經纖維散布全身，可在發病之初出現此期症狀，但多數患者可在前驅期後有1～6日無症狀或症狀減輕而後進入此期。
(四)癱瘓型:約占感染者的1～2%其特徵為在無癱瘓型臨床表現基礎上，再加上累及脊髓前角灰質，腦及腦神經的病變導致肌肉癱瘓
小兒麻痹症應該做哪些檢查？
（一）腦積液大多於癱瘓前出現異常外觀微濁，壓力稍增，細胞數稍增（25～500/mm3）早期以中性粒細胞為多，後則以單核為主，熱退後迅速降至正常糖可略增，氯化物大多正常，蛋白質稍增加且持續較久。少數患者脊髓液可始終正常。
（二）周圍血象白細胞多數正常在早期及繼發感染時可增高，以中性粒細胞為主。急性期血沉增快
（三）病毒分離或抗原檢測起病1周內可從鼻咽部及糞便中分離出病毒，糞便可持繼陽性2～3周。早期從血液或腦脊液中分離出病毒的意義更大一般用組織培養分離方法。近年採用PCR法，檢測腸道病毒RNA較組織培養快速敏感。
（四）血清學檢查型特異性免疫抗體效價在第一周末即可達高峰尤以特異性IgM上升較IgG為快。可用中和試驗、補體結合試驗及酶標等方法進行檢測特異抗體其中以中和試驗較常用，因其持續陽性時間較長。雙份血清效價有4倍及4倍以上增長者可確診補體結合試驗轉陰較快，如期陰性而中和試驗陽性，常提示既往感染；兩者均為陽性則提示近期感染。近來採用免疫熒光技術檢測抗原及特異性IgM單克隆抗體酶標法檢查有助於早期診斷。
小兒麻痹症應該如何治療？
（一）急性期治療
1.一般治療卧床休息隔離至少到起病後40天，避免勞累。肌痛處可局部濕熱敷以減輕疼痛癱瘓肢體應置於功能位置，以防止手、足下垂等畸形注意營養及體液平衡，可口服大量維生素C及B族。發熱高中毒症狀重的早期患者，可考慮肌注丙種球蛋白製劑，每日3～6ml連續2～3天，重症患者可予強的鬆口服或氫化可的松靜滴，一般用3～5日繼發感染時加用抗菌藥物。
2.呼吸障礙的處理重症患者常出現呼吸障礙引起缺氧和二氧化碳瀦留，往往是引起死亡的主因。首先要分清呼吸障礙的原因（見表11-10）積極搶救。必須保持呼吸道暢通，對缺氧而煩躁不安者慎用鎮靜劑以免加重呼吸及吞咽困難。及早採用抗菌藥物，防止肺部繼發感染密切注意血氣變化和電介質紊亂，隨時予以糾正。
表11-10脊髓灰質炎時呼吸障礙原因 脊髓型麻痹延髓型麻痹肺部併發症其他因素 由於頸胸脊髓神經細胞病變引起呼吸肌（主要為肋間肌及膈肌及胸廓輔助呼吸肌）癱瘓①第9～12對腦神經病變引起咽部及聲帶麻痹、喉肌麻痹、嗆咳吞咽困難、口腔分泌物積聚和吸入等 ②呼吸中樞病變；引起呼吸淺弱而不規則心血管功能紊亂（血管舒縮中樞損害）、高熱（致氧耗增加）等肺炎 肺不張 肺水腫等劇烈肌痛胃擴張，過多應用鎮靜劑，以及氣管切開或人工呼吸器裝置不當等
延髓麻痹發生吞咽困難時應將患者頭部放低取右側卧位，並將床腳墊高使與地面成20～30度角，以利順位引流；加強吸痰保持呼吸道通暢；必要時及早作氣管切開；糾正缺氧；飲食由胃管供應。單純吞咽困難引起的呼吸障礙，忌用人工呼吸器
脊髓麻痹影響呼吸肌功能時應採用人工呼吸器輔助呼吸。呼吸肌癱瘓和吞咽障礙同時存在時，應儘早行氣管切開術同時採用氣管內加壓人工呼吸。呼吸中樞麻痹時，應用人工呼吸器輔助呼吸並給予呼吸興奮劑。循環衰竭時應積極處理休克。
3.靜脈注射50%葡萄糖液加維生素C1～3克每日1～2次連續數日，以減輕神經水腫。
4.對發熱較高病情進展迅速者，可採用丙種球蛋白肌注。
5.肌痛和四肢項背強直者局部給予濕熱敷以增進血液循環，口服鎮靜劑，必要時服鹽酸哌替啶及可待因減輕疼痛和減少肌痙攣。
6.腎上腺皮質激素
（二）促進癱瘓的恢復
1.患者應躺在有床墊的硬板床上注意癱瘓肢體的護理，避免外傷受壓，置於舒適的功能位置以防產生垂腕垂足現象。有便秘和尿瀦留時，要適當給予灌腸和導尿
2.中藥治療可選用獨活寄生湯加減
3.呼吸障礙及吞咽困難的處理循環衰竭的防治。
4.促進神經傳導功能的恢復
促進神經傳導機能的藥物如地巴唑如蘭他敏等，效果不顯，目前很少應用在熱退盡、癱瘓不再進行時，及早選用以下各種療法： ⑴針灸治療適用於年齡小病程短，肢體萎縮不明顯者。可根據癱瘓部位取穴上肢常取頸部夾脊穴、肩貞、大椎手三里、少海、內關合谷、後溪，每次選2～3穴下肢常選腰脊旁開1寸處，環跳、秩邊跳躍、玉樞、髀關陰廉、四強、伏兔承扶、殷門、季中陽陵泉、足三里、解溪太溪、絕骨、風市承山、落地等，根據癱瘓肢體所涉及的主要肌群選有關穴位3～4個，每次可更換輪流進行，每天1次10～15次為一療程，二療程之間相隔3～5天。開始治療時用強刺激取得療效後改中刺激鞏固療效用弱刺激。可用電針或水針，每次選1～2穴位注射維生素B1γ氨酪酸或活血化瘀中藥複方當歸液（當歸、紅花、川芎製劑）每穴0.5～1.0ml。
(2)推拿療法在癱瘓肢體上以滾法來回滾8～10分鐘按揉鬆弛關節3～5分鐘，搓有關脊柱及肢體5～6遍，並在局部以擦法擦熱每日或隔日1次，可教家屬在家進行。
⑶功能鍛煉癱瘓重不能活動的肢體可先按摩、推拿，促進患肢血循環改善肌肉營養及神經調節，增強肌力。患肢能作輕微動作而肌力極差者可助其作伸屈、外展、內收等被動動作肢體已能活動而肌力仍差時，鼓勵患者作自動運，進行體育療法藉助體療工具鍛煉肌力和矯正畸形。
⑷理療可採用水療電療、蠟療、光療等促使病肌鬆弛增進局部血流和炎症吸收。
⑸其他可用拔火罐（火罐水罐、氣罐）及中藥熏洗、外敷以促進癱瘓肢體恢復另有報導應用穴位刺激結紮療法促進癱瘓較久的肢體增強肌力。畸形肢體可採用木板或石膏固定，以及用手術矯治
