首頁動脈導管未閉
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性愛專題
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本病較多見，占先心病總數15％，女性多見。嬰兒出生後10－15小時，[[動脈]]導管即開始功能性閉合。生後2個月至1歲，絕大多數已閉，1歲以後仍未閉塞者即為[[動脈]]導管未閉。遺傳是主要的內因，
在胎兒期任何影響心臟胚胎髮育的因素均可能造成心臟畸形，如孕母患風疹，流行性感冒，腮腺炎，柯薩奇病毒感染，糖尿病，高鈣血症等，孕母接觸放射線；孕母服用抗癌藥物或甲糖寧等藥，
胚胎學和發病機制
胎兒的[[動脈]]導管從第六主[[動脈]]鰓弓背部發育而來，構成胎兒血循環主[[動脈]]，肺[[動脈]]間的生理性通道，胎兒期肺小泡全部萎陷，不含有空氣，且無呼吸活動，因而肺血管阻力很大，故右心室排出的靜脈血，大都不能進入肺內循環進行氧合，由於肺[[動脈]]壓力高於主[[動脈]]，因此進入肺[[動脈]]的大部分血液將經[[動脈]]導管流入主[[動脈]]再經臍[[動脈]]而達胎盤，在胚盤內與母體血液進行代謝交換，然後納入臍靜脈回流入胎兒血循環，
[[動脈]]導管未閉有哪些表現及如何診斷？
一，症狀：分流量小，常無症狀，
分流量大量，由於主[[動脈]]壓高於肺[[動脈]]壓，故在全心動周期有持續的左至右分流，肺循環血流量增多，肺[[動脈]]及其分支擴大，回流到左心房及左心室的血流也相應增加，左心房，室舒張期負荷增加，升主[[動脈]]擴張，分流量的大小取決於未閉[[動脈]]導管腔的粗細及主－肺[[動脈]]間的壓力階差，大量左至右分流，可引起肺[[動脈]]高壓，晚期，若已有阻塞性肺[[動脈]]高壓，肺[[動脈]]壓接近或超過主[[動脈]]壓，則分流減少，停止或出現右至左的分流，並出現右心室肥厚，紫紺和杵狀指（趾），因分流水平在降主[[動脈]]左鎖骨下[[動脈]]的遠側，紫紺以下肢為明顯，左到右分流在主[[動脈]]水平，主[[動脈]]舒張壓降低,出現脈壓增大等一系列周圍血管體徵，
二，體徵：心尖搏動增強並向左下移位，心濁音界向左下擴大，胸骨左緣第Ⅱ肋間偏外側有響亮的連續性雜音，向左上頸背部傳導，伴有收縮期或連續性細震顫，出現肺[[動脈]]高壓後，可能僅聽到收縮期雜音，肺[[動脈]]第二音亢進及分裂，肺[[動脈]]瓣可有相對性關閉不全的舒張期雜音，分流量較大時，由於通過二尖瓣口血流增多，增速，心尖部有短促的舒張中期雜音，可有周圍血管體徵，包括：頸[[動脈]]搏動增強，脈壓加大，水沖脈，毛細血管搏動，槍擊音和杜氏征等，
[[動脈]]導管未閉應該做哪些檢查？
一，X-線：輕型可正常，分流量大者，肺血管影增多，肺[[動脈]]干凸起，搏動增強，左心房，左，右心室增大，主[[動脈]]擴張，
二，心電圖：中度分流者有左心室肥厚，較大分流者有左，右心室肥厚，左心房肥大，
三，超聲心動圖：左心房，左心室增大，主[[動脈]]增寬，並可顯示未閉[[動脈]]導管管徑與長度，多普勒超聲可於主，肺[[動脈]]遠端測出收縮與舒張期湍流頻譜，
四，心導管檢查：肺[[動脈]]平均血氧含量高於右心室0.5%容積以上，肺[[動脈]]高壓有不同程度增高，有時心導管可自肺[[動脈]]通過未閉[[動脈]]導管進入降主[[動脈]]，必要時作主[[動脈]]造影，可見主[[動脈]]與肺[[動脈]]同時顯影，並能明確未閉導管位置，形態及大小，
[[動脈]]導管未閉應該如何治療？
一，內科治療：防治感染性心內膜炎，呼吸道感染及心力衰竭，早產兒[[動脈]]導管未閉，可用消炎痛0.2-0.3mg/kg或阿斯匹林20mg/kg，每日4次口服，以抑制前列腺素合成，使導管閉合，對肺[[動脈]]高壓的較大兒童或成人，可經導管注入填塞劑或閉合劑以阻斷分流，
二，外科治療：手術結紮與切斷縫合手術，理想年齡為4－15歲，若病情進展快或反覆呼吸道感染，心力衰竭，難以控制的感染性心內膜炎，也應爭取早日手術，
