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性愛專題
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疾病別名：功能失調性子宮出血,異常性子宮出血,功能性子宮出血
所屬部位：生殖部位
身體檢查：
功能失調性子宮出血（dysfunctionaluterinebleeding，DUB），簡稱功血，系指由於HPOU軸功能失調，而非為生殖道器質性病變所引起的，以月經失調為特徵的異常性子宮出血。
功血是由什麼原因引起的？
一，全身性因素包括不良精神創傷，應激，營養不良，內分泌和代謝紊亂，如缺鐵，貧血，再障性貧血，血液病和出血病，糖尿病，甲狀腺和腎上腺疾病，
二，HPO軸功能失調包括生殖激素釋放節律紊亂，反饋功能失調，排卵和黃體功能障礙，
三，子宮和子宮內膜因素包括螺旋小動脈，微循環血管床結構和功能異常，內膜甾體受體和溶酶體功能障礙，局部凝血機制異常，和前列腺素T]]A2，PGI2分泌失調，
四，醫源性因素包括甾體類避孕藥，宮內節育器干擾正常HPOU軸功能，某些全身疾病的藥物（尤以精神，神經系）可經神經內分泌機轉影響正常月經功能，
正常月經周期是一種生物鐘現象（biologicalcloc[[）受內外環境因素的影響及神經內分泌的調節，使女性生殖生理，生殖內分泌功能遵循嚴格的生物節律（biologicalrhythm），即出現明顯的晝夜節律（circadianRhythm），月節律（lunarrhythm）和季節律等，任何干擾月經神經內分泌調節的因素，均可以致月經失調和異常子宮出血，
一，性激素分泌失調無排卵功血時，單一而長期雌激素刺激使子宮內膜漸進性增生，增殖至高度腺囊型，腺瘤型增生過長，甚至進展成為子宮內膜癌，由於缺乏孕酮對抗和腺體分泌化，子宮內膜肥厚，腺體增多，腺腔擴大，腺上皮異常增生，內膜血運增多，螺旋小動脈迂曲纏繞，而雌激素引起的酸性粘多糖（AMPS）聚合和凝膠作用，使間質內血管通透性降低，影響物質交換，造成局部內膜組織缺血，壞死脫落而引起出血，而AMPS的凝聚作用，同時也妨礙了子宮內膜脫卸，使內膜呈非同步性剝脫，造成內膜長期不規則性出血，
有排卵功血時，黃體或為過早退化致黃體期過短，月經頻發；或為萎縮不全，孕酮持續分泌致黃體期（經前）出血，經期延長，淋漓不止，或為兩者兼而有之，機理是雌—孕激素分泌不足，尤孕酮分泌不足，以使子宮內膜完全分泌化，腺體，間質和血管發育不成熟，且由於雌—孕激素非同步性撤退，而造成子宮內膜不規則剝脫和異常出血，
二，前列腺素作用現知前列腺素（PG），尤PGE1，E2，F2α，血栓素（thrombo]]ane，T]]A2）和前列環素（prostacyclin，PGI2）是一組活性較強的血管和血凝功能調節因素，它們經調節子宮血量，螺旋小動脈和微循環，肌肉收縮活性，內膜溶酶體功能和血凝纖溶活性5個方面影響子宮內膜出血功能，
T]]A2在血小板生成，其引起微血管收縮，血小板凝聚，血栓形成和止血，而PGI2在血管壁生成，作用與T]]A2相反呈強力擴張微血管，抗血小板凝聚，防止血栓形成，其活性為PGE120～30倍，PGD210～15倍，PGI2也抑制花生四烯酸，ADP，膠原所誘發的血小板凝聚，並逆轉內/外源促凝物質所引起的凝血反應，T]]A2和PGI2功能協調和動力平衡，是維持正常子宮內膜出血和止血的重要機制，其作用也受性激素，腎上腺素能神經活動的調節，也受子宮肌收縮活動的影響，
人類子宮肌肉和內膜存在兩類PG受體（R1和R2），其分別與PGE2，PGF2α有強親和力，PGA，E舒張，而PGE2，F2α收縮微血管，微循環；而對子宮肌層PGI2，E1，D2呈鬆弛作用，PGD2，H2呈收縮作用，
螺旋小動脈異常，干擾子宮內膜微循環功能，影響內膜功能層脫落和剝離面血管和上皮修復，影響血管舒縮功能和局部血凝纖溶功能導致異常子宮出血，
子宮內膜細胞溶酶體功能受性激素調節，並直接影響前列腺素合成，從而與內膜脫落和出血相關，現知子宮內膜細胞內高爾基體—溶酶體複合物（Golgi-lysomalcomple]]）巰基水解酶（acy-hydrolaseenzymes）中的磷脂酶A2（phospholipaseA2），控制著花生四烯酸從磷脂醯甘油中的釋放，花生四烯酸一經釋放，即瀑布性地代謝生成活性PGE2，F2α，T]]A2，PGI2而影響內膜結構和功能，
子宮內膜超微結構觀察證實：從卵泡期至黃體期，溶酶體數目和酶活性進行性增加，孕酮穩定而雌激素破壞溶酶體膜的穩定性，因此，當月經前孕酮降低，或功血時雌激素/孕酮比例失調，均將破壞溶酶體膜的穩定性，導致磷脂酶A2從溶酶體中析出釋放，而進入胞漿體細胞（Cytoplasmiccell），引起花生四烯酸活化和PGs瀑布性形成，另一方面溶酶體膜破裂使破壞性水解酶（destructivehydrolases）析出和釋放，將引起內膜細胞破裂，內膜層崩塌，壞死和出血，
四，凝血和纖溶系統激活作用觀察表明：功血時常伴有凝血因子Ⅴ，Ⅶ，Ⅹ，Ⅻ缺乏，血小板減少，貧血，缺鐵和Minot-VonWillebrand綜合徵，同時，子宮內膜纖溶酶活化物質增多，活性增強，激活纖溶酶原形成纖溶酶，纖溶酶裂解纖維蛋白使纖維蛋白降解產物（FDP）增加，血漿纖維蛋白減少，形成子宮內去纖維蛋白原（afibrinogenaemia）狀態，從而影響正常內膜螺旋小動脈頂端和血管湖（vascularla[[es）凝血和止血過程，釀成長期大量出血，
一，無排卵型功血子宮內膜病理改變
（一）增生型子宮內膜：多見，組織象同正常增生期改變，但一直持續存在於經前期（照片1），
，
照片1子宮內膜增生症
（二）腺囊型內膜增生過長：也稱瑞士乾酪型內膜增生過長，內膜肥厚呈息肉狀增生，腺體數目增多，腺腔擴大，但形態不一，呈瑞士乾酪狀（Swisscheese）結構，腺上皮呈高柱狀並增生呈復層或假復層，間質水腫，螺旋小動脈發育不良，內膜表層微血管迂曲，淤血，壞死或局灶性出血，
（三）腺瘤型內膜增生過長：腺體數目明顯增多，大小不一，排列緊密呈背靠背現象，腺上皮顯著增生呈假復層或乳頭狀突入腺腔，細胞核大居中，深染，核漿界限清楚，偶可見有絲分裂（照片2），
，
照片2子宮內膜腺瘤樣增生
（四）非典型內膜增生過長：即在腺瘤型增殖的基礎上，腺上皮高度增生並出現活躍的有絲分裂，核異質，核大小不一，深染，核漿界限不清，比例失調（照片3），
，
照片3子宮內膜非典型增生
不同類型增生型內膜占無排卵功血90%以上，占所有功血的30.8～39.4%，（31篇文獻，4850例功血分析），並認為：腺瘤型和非典型內膜增生過長，為子宮內膜癌前病變，應引起臨床醫師足夠重視並施以積極的治療，
二，排卵型功血子宮內膜病理改變
（一）不規則成熟型子宮內膜：檢出率21%，系黃體功能不健，孕酮分泌不足所致，臨床呈現黃體期縮短，月經頻發，月經前內膜檢查呈現分泌化和分泌化不完全內膜並存現象，特點是血管周圍內膜分泌化正常，而遠離血管內膜分泌化不完全，腺體發育不良，輕度彎曲，腺上皮分泌少，細胞核呈長橢圓形，間質無蛻膜反應，
（二）不規則脫卸型子宮內膜：檢出率11%，系黃體萎縮不全，孕酮持續分泌然量不足，乃致經期延長，淋漓不止，若於流血5天後內膜檢查，可見一種退化分泌相內膜和新增生內膜混合或並存組織象，分泌反應之腺體呈梅花狀或星狀，腺上皮胞漿豐富，透明，核固縮，間質緻密，螺旋小動脈退化，某些區域仍有出血，該圖象也見於子宮肌瘤和內膜息肉時，
三，萎縮型子宮內膜
檢出率1.9～21.9%，多見於圍絕經期功血婦女，
功血時卵巢組織病理學改變，與年齡和功血類型相關，青春期功血卵巢增大並有瀦留卵泡囊腫（d≥3cm）而無黃體形成，部分呈多囊卵巢和黃素化不破裂卵泡（LUFS）改變，
生育期功血卵巢正常，可見黃體囊腫，圍絕經期功血卵巢也呈多囊卵巢改變，皮層內充滿大小不等卵泡或卵泡囊腫，鏡檢可見間質細胞一門細胞增生現象，
功血有哪些表現及如何診斷？
以月經周期紊亂和子宮出血數量及性質改變為特徵，可分為以下幾種類型：
一，月經稀發（oligomenorrhea）周期≥40天的不規則性子宮出血，常伴月經過少，
二，月經頻發（polymenorrhea）周期≤21天的不規則性子宮出血，常伴月經過多，
三，月經過多（hypermenorrheaormenorrhagia）系指經量過多和/或伴經期延長之有規律周期性子宮出血，
四，月經不規則（metrorrhagia）指月經周期不規則，而經量不多者，
五，不規則性月經過多（menomefrorrhagia）指月經周期不規則並伴經量過多，經期延長者，
六，月經過少（hypomenorrhea）指月經周期規律，僅經量減少者，
七，月經中期出血（intermenstrualbleeding）指兩次正常規律月經之間少量子宮出血，常伴排卵和排卵痛，
臨床分型
一，無排卵型功血依年齡分為兩組，
（一）青春期功血：見於初潮後少女，由於HPOU軸不成熟，不能建立規律排卵所致，臨床表現初潮後月經稀發，短時停經後害發不規則性月經過多，經期延長，淋漓不止，而致嚴重貧血，
（二）更年期（圍絕經期）功血：即≥40歲婦女至絕經前後之婦女功血，其間無排卵功血發生率逐年增加，臨床表現為：月經頻發，周期不規則，經量過多，經期延長，10～15%患者呈嚴重不規則月經過多，崩漏和嚴重貧血，內膜活檢多呈現不同程度的內膜增生過長，故診刮是必要的，尤應注意排除婦科腫瘤（子宮肌瘤，內膜癌，卵巢癌，子宮頸癌）所致非功血性子宮出血，
二，排卵型功血最多見於育齡婦女，部分見於青春期少女和更年期婦女，臨床分為以下幾種類型：
（一）排卵型月經失調
1，排卵型月經稀發：見於青春期少女，初潮後卵泡期延長，黃體期正常，周期≥40天，月經稀發並月經過少，常為多囊卵巢之先兆，少見於更年期近絕經期婦女，常進展為自然絕經，
2，排卵型月經頻發：青春期少女卵巢對促性腺激素敏感性增強而使卵泡發育加速，卵泡期縮短，月經頻發，但排卵和黃體期仍為正常，如患者為更年期婦女則呈現卵泡期和黃體期均縮短和早絕經，
（二）黃體功能障礙
1，黃體不健：即黃體過早退化，黃體期縮短≤10天，臨床表現為月經頻發，周期縮短，經前出血和月經過多，合併不孕和早期流產，內膜病理為不規則成熟（irregularripening）或分泌化不完全（imcompletesecretion），
2，黃體萎縮不全：亦稱黃體功能延長，即黃體不能在3～5天內完全退化，或退化時間延長，或在月經期仍持續分泌一定數量之孕酮而致子宮內膜不規則性脫卸（irregularshedding），經期延長，淋漓不止，合併黃體過早退化時，則表現月經頻發，月經過多，多見於人工流產，引產後，合併子宮肌瘤，內膜息肉和子宮腺肌病者，
三，月經中期出血亦稱排卵期出血，常伴排卵痛（intermenstrualpainormittelschmerz）系排卵刺激和雌素波動引起少量出血（1～3天）和腹痛，個別出血較多並持續到月經期而形成假性月經頻發（pseadopolymenorrhea），
功血應該做哪些檢查？
（一）診斷性刮宮：欲監測排卵應於月經前1～2天或行經頭6小時內診刮，欲確定功血類型，則應於行經第五天後診刮，診刮兼有診療雙重意義，故必須徹底全面，尤應注意兩側宮角部，刮出物全部送檢，除未婚少女外，診刮是功血診療必行步驟，
（二）排卵和黃體功能監測
1.基礎本溫（BBT）：雙相型曲線提示有排卵，高溫相縮短（＜8天）或不穩定見於黃體功能障礙，單相型曲線提示無排卵，
2.陰道細胞學和宮頸粘液功能（數量，粘稠度，拉絲度和結晶型）檢查：評估排卵和黃體功能，
3.激素測定：包括：FSH，LH，PRL，E2，P，TO，17[[S，17OHCS，T3，T4等，
4.超聲檢查：觀察卵泡發育，排卵和黃體情況，並排除卵巢腫瘤，
（三）血液和凝血，纖溶功能檢查：包括血紅蛋白，紅細胞，白細胞，血球壓積，出凝血時間，凝血酶原時間，血清鐵測定和必要時骨髓穿刺檢查，
（四）肝腎功能檢查：包括：總蛋白，A/G，轉氨酶（GOT，GPT，γ-GT）膽紅素，BUN，血糖和血脂測定，
功血應該如何治療？
依患者年齡，功血類型，內膜病理，生育要求確定治療原則，方法，藥物和監測，系統的功血治療包括：祛除病因，迅速止血，調整月經，恢復功能和避免復發等方面，
一，無排卵型功血的治療青春期無排卵功血以促排卵，建立規律月經，避免復發為治則，更年期無排卵功血，則以遏制子宮內膜增生過長誘導絕經，防止癌變為重點，
（一）止血：方法包括刮宮，激素和藥物療法
1，刮宮：除未婚婦女，無論有排卵抑或無排卵型功血出血時，刮宮均可迅速而有效地止血兼有診治雙重意義，刮宮應徹底，刮出物全部送病理檢查，並依內膜病理於術後第五天開始調經治療，
2，性激素：包括：雌，孕，雄激素止血，
（1）大劑量雌激素止血：僅用於青春期功血貧血不甚嚴重（Hb≥80g/L）者，原理是大劑量雌激素快速促進內膜增生，修復創面而止血，缺點是劑量大，胃腸反應重，停藥後撤退出血多，並有抑制下丘腦—垂體軸之虞，故現已較少採用，
方法：已烯雌酚或苯甲酸雌二醇2mg肌注，每6～8小時1次，經3～4次注射（24～36小時）流血停止後減量，即每3天遞減1/3劑量之幅度至1mg/d（肌注或口服），於止血後20天停藥，從撤退出血的第五天開始調經治療，
（2）大劑量孕激素止血：適用於各年齡組各類功血，原理是促進內膜同步性分泌化而止血，停藥後出現集中性撤退出血，
方法：①口服：炔諾酮5.0～7.5mg，或甲地孕酮，安宮黃體酮8～10mg，每4～6小時1次，經3～4次口服後（24～36小時）流血停止，改每8小時1次口服，然後每3天遞減1/3劑量之幅度至維持量，炔諾酮2.5～5.0mg/d，或甲地孕酮，安宮黃體酮4～6mg/d，於止血後20天停藥，為防止突破性出血，也可配伍小劑量雌激素如乙菧酚0.25～0.5mg/d傍晚服，從撤退性出血的第五天開始調經治療；②肌註：複方已酸孕酮（已酸孕酮250mg+戊酸雌二醇5mg/Amp）1支肌注，1～2天止血，於第七～十天再肌注１次複方已酸孕酮即完成1個周期治療，為加快止血也可加注苯甲酸雌二醇2mg，或複方黃體酮1支（黃體酮20mg+苯甲酸雌二醇2mg/Amp），止血後每周注射1支複方黃體酮，3～4次完成1個周期治療，從撤退性出血的第五天開始調經治療；③藥物性刮宮：適用於少量淋漓出血且近期無大量出血者，原理是使用孕酮使內膜在短期內分泌化並集中撤退，方法：黃體酮20mg/d×3～5天，停藥後3～5天出現集中性撤退出血自然停止，為減少出血量也同時配伍丙酸睪丸酮25～50mg/d，或使用三合激素1支/d×3天行藥物性刮宮，從撤退性出血第五天開始調經治療，
（3）雄激素：僅作為雌，孕激素止血的輔助療法，旨在抗雌激素，減少盆腔充血和增強子宮肌張力並減少出血量，但不能縮短出血時間和完全止血，青春期少女慎用，丙酸睪丸酮25～50mg/d×3～5天後，改每周1～2次，周期總劑量不超過300mg，
3，藥物療法：包括止血藥，抗纖溶藥，前列腺素合成酶抑制劑，凝血因子，宮縮劑和輸血等綜合措施，
（1）止血藥：目的在於改善血小板功能，縮短凝血時間，降低血管脆性和通透性，改善微循環，刺激造血，方法：止血敏（dicynone）250～500mg肌注或靜滴；安絡血（adrenosin）5～10mg肌注；維生素[[，C口服，
（2）抗纖溶藥物：目的在於抗纖維蛋白溶解並抑制纖溶酶原激活因子，方法：①6-氨基已酸（EACA）4～6g加入10%葡萄糖液100ml快速滴注（15～30分鐘），後改為1g/h速率維持，每天總量6～12g；②止血芳酸（PAMBA）300～500mg加入10%葡萄糖液100～200ml滴注，每天總量600～1000mg；③止血環酸（Trans-AMCA）200～300mg加入10%葡萄糖液中滴注，每天總量400～600mg，
（3）前列腺素合成酶抑制劑：①消炎痛（indomethacine）25mg×3/d；②甲滅酸（acidmefenamice）250mg×3/d；③氯滅酸（acidchlofenamice）200mg×3/d，
（4）凝血因子和輸血：如纖維蛋白原，血小板和新鮮血液輸入，中藥三七，雲南白藥也有良好止血效果，宮縮劑無明顯止血效果，
（二）調節周期：系在止血治療的基礎上，模擬生殖激素節律，以雌-孕激素人工周期療法，促使子宮內膜周期發育和脫落，改善HPO軸反饋功能，停藥後可出現反跳性排卵和重建規律月經，
1，全周期療法
（1）雌-孕激素序貫療法：適用於青春期功血，於月經周期第五天開始口服已烯雌酚0.5～1.0mg/d×20～22天，後10天加服安宮黃體酮8～10mg/d，或後5天加注黃體酮20mg/d，3個周期1療程，
（2）雌-孕激素合併療法：適用於育齡和更年期功血，內膜增生過長，月經過多者，①口服避孕藥Ⅰ號或Ⅱ號片（全量或半量片）從月經周期第五天口服1片/d×22天，共3個周期，②安宮黃體酮4mg+已烯雌酚0.5mg/d，或炔諾酮2.5mg+已烯雌酚0.5mg/d×20～22天，共3個周期，
（3）孕激素療法：炔諾酮2.5～5.0mg/d；或甲地孕酮，安宮黃體酮4～8mg/d；或氯地孕酮12mg/d×20～22天，共3個周期，
（4）孕-雄激素療法：即在孕激素療法基礎上，每天輔加甲基睪丸素5～10mg含化，以加強對HPOU軸抑制作用，
2，後半周期療法：僅限於調節周期，輔佐黃體，控制出血，方法：從月經周期的第十五～二十四天（後半周期）每天口服或肌注雌-孕激素共10天，藥物包括：①口服避孕藥Ⅰ號或Ⅱ號片（全量或半量片）/d；②炔諾酮2.5～5.0mg，或甲地孕酮，安宮黃體酮6～8mg+已烯雌酚0.25～0.5mg/d；③複方黃體酮1支/d×5～7天（周期第二十一～二十五天），
（三）促排卵治療：適用於青春期無排卵型功血，及育齡婦女功血希冀生育者，促排卵治療可從根本上防止功血復發，
促排卵治療以生殖激素測定為指導，適當選擇促排卵藥物和配伍：①CC-hCG；②hMG-hCG；③GnRHa脈衝療法；④溴隱亭療法等，
（四）遏制子宮內膜增生過長，防止癌變，誘導絕經，適合於更年期無排卵功血伴內膜增生過長（腺囊型/腺瘤型），或合併子宮肌瘤，子宮內膜異位症者，常用藥物和療法包括：
1，丹那唑（Danazol）200mg×3/d，口服，
2，內美通（R2323,Gestrinone）2.5mg×2/周，口服，
3，三苯氧胺（Tamo]]ifen）20～40mg/d，口服，
4，GnRHa300～500μg×/d，1H，
以上藥物均為3個月1個療程，必要時重複治療，
（五）手術療法：適合於激素或藥物治療無效或復發者，方法包括：經宮腔鏡行微波，紅外線，液氮冷凍，雷射或顯微外科內膜剝脫術，近絕經婦女，內膜腺瘤型增生，不典型增生，合併子宮肌瘤，子宮腺肌症，嚴重貧血者可施行子宮切除術，
二，排卵型功血的治療原則是抑制月經過多，輔佐黃體功能，調整周期，防止復發，
（一）抑制月經過多：①全周期雌—孕激素合併療法；②孕激素周期療法；③孕—雄激素療法；④雄激素療法：從月經周期第五天開始口服含化甲基睪丸素10mg/d×20～22天，或丙酸睪丸酮25mg×2/周，共4周；⑤後半期雌孕激素合併療法；⑥前列腺素合成酶抑制劑；⑦抗雌—孕激素療法（丹那唑，內美通，三苯氧胺等），
（二）輔佐黃體功能
1，促排卵療法；適合於卵泡成熟不良，黃體不健，不孕和習慣性流產者，方法：①CC-hCG；②hMG-hCG；③pFSH-hCG；④GnRHa療法等，
2，輔佐黃體功能：適用於黃體功能不健和萎縮不全者，方法：①hCG療法：於排卵期肌注hCG5000～10000IU，5天後再肌注5000IU輔佐黃體，或排卵後4，6，8天每天肌注hCG2000IU；②CC療法；③孕酮療法：排卵後安宮孕酮4～8mg/d×10天口服；或BBT上升後7天開始肌注黃體酮10～20mg/d×5～7天；④後半周期雌—孕激素合併療法；⑤溴隱亭療法，適用於合併高泌乳素血症者，從月經周期第五天開始口服溴隱亭2.5mg/d；⑥地塞米松療法，適用於合併高雄激素血症者，0.5mg/d，
三，合併症治療功血常並發貧血，低蛋白血症，營養不良，故應加強支持療法，另外，功血可為某些全身疾病首發症狀（如再生障礙性貧血，白血病，血小板減少性紫癜，脾亢，肝硬化），或伴存內分泌代謝疾病（甲狀腺，腎上腺疾病，糖尿病）和婦科疾病（子宮肌瘤，內膜息肉，盆腔淤血症，多囊卵巢，卵巢功能性腫瘤，內膜癌），故積極治療原發病和合併症是十分重要的，
