口腔癌

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口腔癌的成因

口腔癌的前兆、代表性的口腔癌前病变──白斑

口腔白斑是最常见的一种口腔癌前病变,统计约有一半以上的口腔癌在发生前,口腔黏膜会先产生长期存在的白斑病变。口腔白斑泛指发生在口腔黏膜的白色斑块,表面平坦或稍突出,以单纯擦拭方式并不能去除。在台湾,绝大多数的口腔白斑与嚼食槟榔有密切关联,其馀致病因素包括饮酒、抽烟与口内不良制作假牙及锐利牙齿边缘长期刺激所造成。口腔白斑需进一步切片确定诊断,以排除已产生口腔癌的可能性。大部分的口腔白斑属于良性病变,病理诊断包括早期的上皮细胞层角化过度、上皮增生或轻度、中度或重度的上皮变异,这些上皮变异才是真正的癌前病变;当诊断仅为早期的上皮细胞层角化过度或轻度的上皮变异时,患者若能戒除槟榔或其它致病因素,一部分白斑病变有可能自行消退,但若病变已进展成中、重度上皮变异或上述致病因素继续作用时,日后就极有可能演变成原位癌或是真正的口腔癌了。过去的流行病学研究显示口腔白斑平均约经过7至10年,就有可能转变成恶性病变,因此口腔白斑虽然仅系临床名词(并非正式之诊断病名),但在本质上,可以说是一种口腔癌前期病变,不能掉以轻心,早期的正确诊断与治疗极为重要。

目前口腔白斑的处理方式,视病变进展程度,包括观察、药物治疗及手术切除等。药物治疗方法包括局部涂抹及服用,如胡萝卜素及维他命A等,但仍有部分患者反应不理想或病变消除后再度复发,因此必要时仍需再度接受后续手术切除治疗,手术方法包括一般手术或以雷射、冷冻手术方法切除,同时去除口内造成局部刺激源之不良补缀物。近来,光动力治疗发现对口腔白斑也有不错的治疗效果。

口腔癌的成因

慢性刺激,包括机械性与化学性刺激,可能会导致口腔癌的产生。造成口腔癌的慢性刺激形式有许多种,嚼槟榔、抽烟及喝酒是三大凶手,其中又以嚼槟榔致癌的效应最为明显。其它被提及的可能原因还包括梅毒、阳光照射、营养缺乏、放射线治疗、不良口腔卫生及补缀物、职业等可能原因。此外口腔黏膜若有长期存在之扁平苔藓、白斑、红斑、黏膜下纤维化症等癌前病变或癌前状态时,再加上持续之上述刺激,得到口腔癌的机会也明显高于其它人。

嚼槟榔、抽烟及喝酒导致口腔癌的机率有多大呢?由高雄医学大学葛应钦教授等于1995年所发表台湾地区口腔致癌危险因子的流行病学研究中发现,单只有喝酒、抽烟或嚼槟榔习惯,得到口腔癌的机会为一般人之10、18及28倍;若同时具有嚼食槟榔、抽烟习惯者,得到口腔癌的机会为一般人的89倍;若嚼槟榔、抽烟及喝酒三习惯都有,比例更高达123倍。此外,国内许多医学中心的研究统计也发现,高达八至九成以上的口腔癌患者有嚼食槟榔的习惯。在国际上,欧美及日本等地区,口腔癌的发生率都很低,他们的致癌危险因子,主要是烟与酒;相对的,在槟榔文化盛行的地区,如台湾、印度、斯里兰卡、中国湖南、东南亚地区等,口腔癌的发生率都居高不下。在印度,甚至位居所有癌症发生率的首位,这可能与印度地区的槟榔嚼块内习惯配上烟草有关。这些流行病学证据都明确指出,嚼食槟榔是引发台湾地区口腔癌形成的最大元凶。

嚼食槟榔会导致口腔黏膜的伤害,甚至进一步产生口腔癌症,在许多人体基因或毒理学的研究上,都已得到明确的证据,也获得国际癌症研究机构(IARC)的认定。槟榔为何会致癌?让我们先来暸解台湾槟榔嚼块的组成。在台湾,槟榔嚼食的方式,第一种是荖花槟榔块,俗称红灰槟榔,是将整颗新鲜的槟榔子剖开后,夹入切块的荖花或荖藤,然后加入熟石灰、儿茶素及特殊香料配成的红灰。第二种是在荖叶叶面上涂上石灰,包裹整颗新鲜的槟榔子,俗称包叶或白灰槟榔块。槟榔子是槟榔树的果实,由植物纤维、多酚类化合物(如单宁酸)、生物碱(如槟榔素arecoline、槟榔次碱arecaidine)等多种成份组成,其中生物碱和多酚类化合物已被证实具有致癌性。大量摄食槟榔生物碱时,会抑制大脑活动,出现行动迟缓的现象。在口腔黏膜上涂抹槟榔子萃取物,也发现可使肿瘤数目增加。配料中的荖花、荖藤及荖叶含有多种多酚类化合物,包括黄樟素、丁香油酚等。其中黄樟素在体内会被代谢为hydroxychavicol(HC),而高浓度的HC会对细胞造成氧化性伤害,产生基因毒性、染色体异常等,因此黄樟素已被确定为致癌化合物,特别是诱发肝癌,也已知会形成黄樟素-DNA链结物。丁香油酚则有毒杀细胞的效果,它可使细胞内重要解毒物谷胱胜肽浓度降低,导致细胞死亡。配料中的石灰、红灰会在口腔内造成高碱性环境,在碱性状态下,槟榔子中的成分单宁酸会呈现红灰色,这也是槟榔族会吐红汁的原因。这时单宁酸会释放出自由基,破坏口腔黏膜细胞,进而演变成口腔癌。此外,石灰或红灰中可能含有二十多种金属元素,有些甚至含有高致癌性之砷。而红灰中的儿茶素,当浓度过高时,亦会有细胞毒性之反效果。

因此整个台湾槟榔嚼块,无论是红灰或包叶(白灰)槟榔块,几乎是集各种致癌物加上促癌物(Innitiation及Promotion)之大成,再加上石灰、红灰之推波助澜,难怪台湾口腔癌的发生率节节上升。更严重的是,有嚼食槟榔习惯者,通常也会抽烟;槟榔同时加烟叶会加速槟榔生物碱硝化衍生物反应,产生亚硝基胺,也会引起口腔黏膜病变,产生口腔癌,这无异是火上加油,也是嚼槟榔同时又吸烟者得口腔癌的机会比单独嚼槟榔者高的原因。

口腔癌的流行病学

什么是口腔癌?

口腔癌是指发生在口腔部位的恶性肿瘤,可出现在口腔的任何部位,包括唇、舌、口底、颊黏膜、齿龈、腭部、及颚骨等。病理组织学上包括鳞状细胞癌、疣状癌、肉瘤、唾液腺癌、恶性黑色素细胞瘤等;另外有些全身性癌症亦有可能转移至口腔,包括消化道癌症、乳癌、肺癌、肝癌、摄护腺癌、多发性骨髓瘤、恶性淋巴瘤等。其中以鳞状细胞癌最为常见,约占所有口腔癌的90%以上。不同的口腔癌临床特性不尽相同,以下我们主要将介绍的是与咀嚼槟榔习惯最有相关性的鳞状细胞癌。

嚼食槟榔盛行的国家口腔癌发生率高

台湾地区口腔鳞状细胞癌之发生与性别有明确之关联,男女发生比率,约为9:1,这可能与嚼食槟榔人口绝大多数为男性有关(15岁以上人口中,有15%男性嚼槟榔,女性则仅有1%)。而在印度地区,由于男女嚼食槟榔的比例相差不多,因此口腔癌患者男女比例的差异就不那么明显,甚至也有女高于男的地区。

口腔癌在发生率方面,随著地区不同有极大之差异。在西方国家,口腔癌约占所有癌症之3-5%;但在东方国家,特别是印度竟高达50%以上,这与其特殊的嚼食槟榔嚼块加烟草的口腔习惯有关,台湾也是嚼食槟榔盛行的国家,口腔癌发生的比例也不低。在口腔癌发生率方面,根据行政院卫生署的统计,台湾地区男性每十万人口粗发生率从1979年的4.08人,1988年的7.44人,1995年的15.27人到2002年的29.23人,增加了7倍多。2002年,口腔癌已占男性十大癌症发生率排名的第四位。

在发生部位方面,也随著地区不同而有不同差异。在欧美地区,以抽烟及喝酒为主要致病因子,口腔癌发生部位以舌部或口底为主,颊黏膜仅占不到一成;但在以嚼槟榔为主要致病因子的地区,如台湾及印度,颊黏膜所占的比例大幅增加,在台湾约占4-5成,印度甚至高达8成。这可能与酒精液体较易影响舌下及口底,且舌下及口底黏膜缺乏角化保护层,穿透性较高有关;而槟榔嚼食,则须长期与颊黏膜接触、磨擦,而易导致此部位的病变。

口腔癌对国人的威胁与日俱增

在死亡率方面,卫生署的十大癌症死亡率统计,口腔癌从早期的排名十名以外,升到1991年的第十名及1995年的第七名,至2004年又升为第六名。由于绝大多数口腔癌患者为男性,因此若仅就男性十大癌症死亡率统计,1991年排在第七名,到了1995年则已高升为第五名,仅次于肝、肺、胃和结肠直肠癌,而超越了鼻咽、食道癌症。到了2004年,国人男性十大癌症死亡率排行榜,口腔癌死亡率排名已高居第四位,仅次于肝癌、肺癌及结肠直肠癌。口腔癌在所有癌症的死亡率中,排名虽非位居首位,但值得注意的是,它对国人的健康威胁,与日俱增。在所有的癌症中,口腔癌死亡平均年龄在所有男性癌症中最年轻,同时死亡年增幅率却最高。而且就24-44岁这一年龄而言,在2002年口腔癌是所有十大癌症中发生率最高的癌症,其个案数及粗发生率各为840人及22.4,领先第二名肝及肝内胆管癌的833人及21.56,以及第三名结肠、直肠癌的340人及8.92,其严重性可以想见。

2004年,国人男性口腔癌死亡年龄中位数为53岁,比所有癌症死亡年龄中位数年轻约13岁。值得注意的是,国人男性口腔癌的平均死亡年龄,也较其它较少有嚼食槟榔习惯的国人女性口腔癌患者,或欧美地区口腔癌患者的死亡年龄中位数,也提早了约13年,这也显示槟榔导致癌症的危害效应,比其它可能的致病因子为烈。

在口腔癌死亡年增幅率方面,2004年国人男性口腔癌每十万人口的死亡率为15.94,与2003年的14.98人相比,增幅为6.4%,若与1981年的2.57、1991年的4.68、1995年的7.58、1999年的10.52、2001年的12.58相比,短短20多年间,男性口腔癌每十万人口的死亡率增加6倍多,且一直呈现上升的趋势,这其中还未考虑到由于医学技术的进步,而使得过去无法医治的口腔癌病人得以存活下来的因素,否则死亡率的增加当不仅止于此。也难怪卫生署决定将口腔癌症列入2007年首要的防治目标,因为口腔癌的防治不仅是单纯的医疗保健课题,由于口腔癌死亡患者,如前述多为中壮年男性,常是家庭维持及经济的重要支柱,因此它也是一个必需严肃面对的严重社会问题。

到底槟榔与口腔癌的关系有多密切?我们可以从一些数字上的统计得到答案。根据农委会的资料显示,台湾地区槟榔种植面积从1953年的603公顷,增加到1999年的56593公顷,足足增加近94倍;槟榔产量更是惊人,从1623公吨增加至173907公吨,增加了107倍之多。同一时期台湾地区的人口数增加不到3倍,这一方面显示台湾人口中嚼食槟榔的比例及数目大幅增加外,同时每年每人槟榔消费数也同步增加。根据行政院主计处的统计,国人槟榔消费量,从1971年的每人0.7公斤,增加到2004年的6.3公斤,也难怪在这段期间,台湾地区的口腔癌发生率与死亡率,会呈现急速增加的现象。

口腔癌的症状与自我检查

口腔癌临床表现的症状呈现多样性。在初始临床状上可能是以白斑(含红白斑)、红斑、表面不规则菜花型之外突肿块、疣状型肿块或以溃疡型病变等四种型态呈现。不过它们的共同特征是病变长期无法自行愈合,且范围持续扩大。刚开始发生时,这些病变并不一定会伴随有疼痛或出血的情形,而使得患者轻忽,耽误病情。但随著病变的持续进展,一些明显的症状就会出现,而引起患者的注意。这些症状随著侵犯的部位而有不同,包括随著病变扩展侵犯邻近组织如深部肌肉、血管、神经、颚骨、鼻窦腔、鼻腔时,会陆续产生麻木、疼痛感、舌运动困难、开口、吞咽或讲话障碍、流血、牙齿松动、鼻塞、痰或唾液中带血、病理性骨折、脸颊皮肤穿孔等病征的产生。病情再进行时,进一步口腔癌细胞可能会产生淋巴转移,常会在颈侧触摸到无痛,不动性的肿大淋巴结;此时若再延误治疗,癌细胞最后会转移至肺、肝、骨髓等全身部位,这时已到癌症的末期,药石罔效了。

因此,为了早期诊断出口腔癌病变,我们建议民众,不妨利用每天刷牙的机会,顺便做口腔的自我检查,除了用眼睛观察外,也用手去触摸,检查的重点,包括:

  • (1)口腔黏膜颜色改变-如变白、红、褐或黑,且无法抹除。
  • (2)溃疡-超过二周以上而未愈合的口腔黏膜溃疡,就应作活体组织切片检查。
  • (3)硬块-口内或颈部不明原因之肿块。

自我检查是一种防癌的好方法,以下即针对各部位口腔癌的临床症状加以介绍,并照著镜子做口腔自我

检查的方法-

  • (1)脸部的对称性

先看脸部左右是否对称,包括表面皮肤及上下颚骨。某些发生在颚骨内的口腔癌,初期并不会造成表面口腔黏膜之溃疡,而是造成颚骨的局部性肿大,有时合并有颚骨知觉异常或其上之牙齿动摇等症状。在表面皮肤的检查上,先观察颜色是否相同,注意突出的地方如痣、硬块是否比先前变大、变厚或颜色改变。另外需注意表面皮肤是否有瘘管产生。

  • (2)唇

下唇之鳞状细胞癌常无痛,生长缓慢,且很少向深层侵犯及远处转移。检查时以手将上下唇均往外翻,注意这部份每一地方之颜色或某些部位构造有异常情形如溃疡或突起、白斑。长期抽雪茄者,雪茄放置位常与肿瘤位相关联。

  • (3)牙龈

由于牙龈癌常会造成牙龈组织之丧失与齿槽骨之暴露,甚或造成牙齿动摇,因此患者与医师皆须与慢性牙周疾病做正确之区别诊断,以免误拔牙齿而造成癌细胞之扩散或耽误治疗时机。一般牙周炎较少造成溃疡及表面坏死,牙龈癌常会疼痛,且刷牙时易造成流血,常以溃疡形式存于附著牙龈上,并易侵犯至其下之齿槽骨,下颚骨比上颚骨发生率高。检查时将唇往外翻,使牙龈部份露出,同时注意颊侧及舌侧,查看颜色是否有异,注意表面是否有肿块、溃疡、出血及不正常之牙齿动摇;由于肿块的产生,少数患者最初的主诉是较易咬到牙肉,特别在无牙区;另外牙龈鳞状细胞癌较易对其下颚骨产生侵犯,至下颚管下齿槽神经时,会有感觉麻木情形出现。

  • (4)两颊黏膜

在台湾,颊部内面是口腔癌好发之部位,表面常呈乳头状或溃疡状,近咬合面处常易被牙齿咬到。前期常以白斑病变存在,癌病变本身有时会痛,但并不显著,有时会有烧灼感。检查时以两手指头撑开颊部,使露出此处黏膜,此部位平常较易被遮掩住,因此较不易注意到其变化。

  • (5)舌及口底肌肉

舌部亦是口腔癌常发生之处,且预后很差。舌癌初期常以小溃疡表现,并逐渐向深层及远处侵犯使舌失去其正常之活动性,造成吞咽及讲话之困难。舌癌初期常表现疼痛症状,随著病程进展而疼痛加剧,甚至会传导至颈部、喉咙及耳部。舌癌常发生于舌侧面,舌腹面次之,而舌背面较少。某些疾病由于会导致舌背味蕾萎缩,而导致此区易产白斑病及口腔癌机会增高,,如严重铁质缺乏、维生素B缺乏、Plummer-Vinson症候群、第三期梅毒及扁平苔癣等。由于位于舌下,口底部之口腔癌需仔细检查后才能发现,检查时须将舌头伸出嘴外,左右摆动,查看舌头的活动性,正常情形应很灵活,否则要注意舌根或边缘是否长了肿块。接著将舌头卷起,查看舌腹面,看左右舌缘、口腔底部组织,用手指触摸口腔底部有无突起。

  • (6)腭部

对抽烟者而言,此处为易发口腔癌之处,起先多以白斑症表示,随后再发生癌病变;肿瘤本身为乳突状或外生性,较少扁平或溃疡。检查时将头向后倾,口张开即可见到(也就是舌在嘴里往上翘,所接触到的平面即是),注意有无任何溃疡、粗糙表面或突起之处。

  • (7)颈部两侧

由于头颈部有丰富之淋巴网路,因此癌细胞常易沿此造成局部颈部转移,而有颈部淋巴结无痛性肿大,质地硬,并因固著于邻近组织而缺乏可动性。除口腔癌外,华人最好发之鼻咽癌也常表现此症状。检查时以手触摸两侧颈部看有无硬块,包括颈部各区大于2公分之淋巴结群。不过需注意的是,一般上呼吸道感染、齿源性感染、肺结核或儿童也常会发现颈部淋巴结之发炎性或非特异性肿大,故需做区别诊断。

除了定期做自我检查外,更应养成定期至医疗院所做口腔检查的习惯。如有上述可疑症状,或发现有超过二星期以上仍未愈合的口腔病变,也应立即就医,必要时应进一步接受切片手术,以确定诊断、及早治疗。

口腔癌之预防与治疗

根据行政院卫生署的统计,口腔癌的发生率和死亡率有逐年增加的趋势。民国八十八年台湾地区癌症死亡统计中,口腔癌以10.34%的成长高居所有癌症之首,因为口腔癌而死亡者共有1298人,为男性癌症死亡之第五位,而发生率则为所有癌症的第四位。这些都显示如何有效地治疗及预防口腔癌的发生,实为一件刻不容缓的课题。

口腔癌的治疗

口腔癌的治疗方法主要是根据临床诊断的分期来决定,口腔癌可分做四期:

  • 第一期为病灶直径小于2公分,无颈部淋巴结或远处器官转移。
  • 第二期为病灶大小介于2至4公分,亦无颈部淋巴结或远处器官转移。
  • 第三期为病灶大于四公分,尚未侵犯附近其它器官,亦无颈部淋巴结转移;或病灶不论大小,可触摸到同侧颈部单颗小于三公分的肿大淋巴结。
  • 第四期为病灶大于四公分且有周围组织深部的侵犯;或不论原发肿瘤大小,但有对侧或两侧颈部转移或单侧颈淋巴结大于3公分等;或不论原发肿瘤及颈部的情况,但有远处器官转移等。

现代医学对于口腔癌的治疗有三种方法:单独或合并采取外科手术、放射治疗及化学药物治疗。手术切除是治疗口腔癌最主要的方法,依癌症分期而有不同程度的切除。原位癌病例一般只做病变处切除(以病灶周围再加2公分左右的安全距离)。第一期病例只做病变处切除,视病情需要加做上颈部淋巴结切除。第二期病例做病变处及上颈部淋巴结切除。第三期病例则做广泛病变处切除及全颈部淋巴结廓清术。第四期采取大范围切除病变处及全颈部淋巴结廓清术,切除范围可能包括脸部皮肤,或部分上、下颚骨。

至于放射治疗可用于不同大小的口腔癌,对于第一期及第二期小的局限性肿瘤,单独手术切除或放射治疗都是一有效疗法,治疗率很高。但对于第三及第四等晚期的病人,则可能须要合并手术及放射治疗。手术后如有危险因素,如:手术切口边缘仍有残存肿瘤细胞、淋巴结转移(二粒以上)、淋巴结膜外侵犯、神经周围或淋巴血管侵犯者,须行手术后放射治疗。放射治疗时须要利用面具及模具或其他辅助固定病人头颈部,制作铅块及验证片,以确保治疗效果并尽量减少对周遭正常口腔组织的伤害。病患在行放射治疗前要先评估牙齿及牙龈的状况,在照射范围内如有厉害的牙周病或蛀牙,则在治疗前要先治疗或拔牙,拔牙后要等1-2星期,齿槽伤口愈合良好后才可开始放射治疗。手术后须长期的使用氟胶及牙托并注意口腔卫生,使牙齿保持健康。

单独使用化学药物治疗并无法治愈口腔癌症。针对口腔癌化学治疗之主要提供以下功能,第一、放射合并化学治疗用于晚期、再发性、全身性转移导致无法手术或手术失败患者,可增加局部控制率、显著增加病人的存活率,或提供暂时缓解、延长生命及提高生活品质的效果;第二、较晚期之病例用于手术或放射治疗前后的引导性或辅助疗法,可以减少部分远处器官转移的机会。由于化学治疗并无法治愈口腔癌,仅能暂时减缓癌症细胞生长的数目及速度;相反的,由于在使用期问常会造成患者不适及抵抗力减低等全身性后遗症,反而造成后续治疗的困扰,因此目前只能做到延长生命或扮演辅助性治疗的角色。

以上提到的是占口腔癌中绝大多数的鳞状细胞癌的治疗方式,另有部分口腔癌在病理组织分类上属于疣状癌,其临床特性较不易侵犯深部组织且较少颈部淋巴结转移,处置以手术局部切除为主,常不须颈部处置,亦不须合并放射线或化学治疗,愈后也很好,因此治疗前的区别诊断非常的重要。

手术后的重建

提到口腔癌的手术治疗就不能不提到手术后的口腔颜面重建。近几年来以手术切除口腔癌成为主要治疗方式,将肿瘤广泛的切除,可以提高存活率,特别是第三、四期的舌癌或口底癌,我们会将病变组织连同口底、部份颚骨及颈部淋巴结廓清术之组织一体取下,以达除恶务尽的效果;而第三、四期之颊黏膜癌若影响到颊肌甚至颊部皮肤时,有时亦须做整个脸颊的切除。许多的患者常会产生一个疑问,那就是这样大范围的切除会造成颜面外观或功能上的缺陷,应如何修补?事实上这些肿瘤切除手术方法的进展,须归因于重建手术方法的进步,特别是显微重建技术的发展,使得医师在切除肿瘤时无后顾之忧。口腔癌术后缺损重建的方法,包括单层、双层及三层重建法。单层重建法是指缺损只限于口腔黏膜,脸部表面皮肤层仍完整,黏膜缺损较小者可直接缝合;较大的缺损由于张力较大,可以自体皮肤、人工皮肤、颊脂垫瓣或局部皮瓣修补,若勉强直接缝合,常会造成术后开口困难。对于晚期病例,特别是颊癌或牙龈癌之癌细胞常会向深部侵犯,以致影响到颜面肌肉层与脸颊的皮肤,此时根除手术必须包含脸颊与口腔穿透性之全层切除,重建时必须包括黏膜层与皮肤之双层重建。双层重建法包括采用同时带有肌肉及皮肤层的远处或游离皮瓣修补缺损·远处皮瓣包括胸大肌、前额、胸锁乳突肌、颈阔肌、颞肌、背阔肌、斜方肌等;其中以胸大肌肌皮瓣使用最广。近几年来以显微手术接通动静脉血流而施行之游离皮瓣转移,成为重建时的最佳利器,包括厚度较薄之前臂桡皮瓣、足背皮瓣,厚度较厚之前外侧大腿皮瓣等。若口腔癌紧邻上下颚骨时,根除手术亦须包括颚骨之部份切除,若不重建颚骨常易导致颜面变形与咬合不正,此时颚骨缺损可以钛金属骨板暂时重建或以自体游离骨移植、或以游离皮瓣携带骨头(如肠骨、腓骨)与软组织缺损同时做三层永久重建法。

口腔癌的预防

虽然没有确切的证据显示单一的因素会导致口腔癌的产生,但许多研究显示多重因素会提高口腔癌之发生率,其中环境因素(外来致癌物质的慢性机械与化学性刺激)在口腔癌的生成扮演非常重要的角色。慢性刺激形式有许多种,包括嚼槟榔、抽烟、喝酒、梅毒、阳光照射、营养缺乏、放射线治疗、不良口腔卫生及补缀物等可能原因。至于预防的方法,则以戒除嚼槟榔、抽烟、喝酒等习惯最为重要。以下提供几点于日常生活中预防口腔癌发生的注意事项以供参考。

  • (1) 每半年定期作口腔健康检查。
  • (2) 口腔内黏膜或颈部发现有任何肿块、口腔内黏膜颜色变化或烧灼感、超过两星期未愈合的溃疡、有张口困难等现象时应该找医师检查。
  • (3) 减少烟、酒、槟榔等长期对口腔黏膜有刺激性的物质。
  • (4) 饮食及生活作息正常,营养要均衡,多吃蔬菜、水果以及富含维生素C的饮食;避免长期食用高热或刺激性的食物。
  • (5) 有尖锐边缘之牙齿或假牙会对口腔组织造成摩擦,形成慢性刺激,应请牙医治疗。
  • (6) 避免长期强烈的阳光曝晒。
  • (7) 经常刷牙、漱口,保持口腔卫生。

此外,已罹患口腔癌的病人容易发生第二个原发口腔肿瘤,且一般愈后状况不好,目前有研究显示,使用维他命A酸可能会降低头颈部癌病患出现第二原发肿瘤的比率,预防口腔癌的再发。

其实口腔癌并不可怕,可怕的是患者不愿以理性及科学的态度来接受西医的检查及治疗。以目前的技术而言,不论西方先进国家或台湾,治愈口腔癌的病例比比皆是,只要能把握以下重要的三原则一一事先预防、早期诊断与正确治疗,相信即能远离口腔癌的威胁。