口腔癌

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口腔癌的成因

口腔癌的前兆、代表性的口腔癌前病變──白斑

口腔白斑是最常見的一種口腔癌前病變,統計約有一半以上的口腔癌在發生前,口腔黏膜會先產生長期存在的白斑病變。口腔白斑泛指發生在口腔黏膜的白色斑塊,表面平坦或稍突出,以單純擦拭方式並不能去除。在台灣,絕大多數的口腔白斑與嚼食檳榔有密切關聯,其餘致病因素包括飲酒、抽菸與口內不良製作假牙及銳利牙齒邊緣長期刺激所造成。口腔白斑需進一步切片確定診斷,以排除已產生口腔癌的可能性。大部分的口腔白斑屬於良性病變,病理診斷包括早期的上皮細胞層角化過度、上皮增生或輕度、中度或重度的上皮變異,這些上皮變異才是真正的癌前病變;當診斷僅為早期的上皮細胞層角化過度或輕度的上皮變異時,患者若能戒除檳榔或其它致病因素,一部分白斑病變有可能自行消退,但若病變已進展成中、重度上皮變異或上述致病因素繼續作用時,日後就極有可能演變成原位癌或是真正的口腔癌了。過去的流行病學研究顯示口腔白斑平均約經過7至10年,就有可能轉變成惡性病變,因此口腔白斑雖然僅係臨床名詞(並非正式之診斷病名),但在本質上,可以說是一種口腔癌前期病變,不能掉以輕心,早期的正確診斷與治療極為重要。

目前口腔白斑的處理方式,視病變進展程度,包括觀察、藥物治療及手術切除等。藥物治療方法包括局部塗抹及服用,如胡蘿蔔素及維他命A等,但仍有部分患者反應不理想或病變消除後再度復發,因此必要時仍需再度接受後續手術切除治療,手術方法包括一般手術或以雷射、冷凍手術方法切除,同時去除口內造成局部刺激源之不良補綴物。近來,光動力治療發現對口腔白斑也有不錯的治療效果。

口腔癌的成因

慢性刺激,包括機械性與化學性刺激,可能會導致口腔癌的產生。造成口腔癌的慢性刺激形式有許多種,嚼檳榔、抽菸及喝酒是三大兇手,其中又以嚼檳榔致癌的效應最為明顯。其它被提及的可能原因還包括梅毒、陽光照射、營養缺乏、放射線治療、不良口腔衛生及補綴物、職業等可能原因。此外口腔黏膜若有長期存在之扁平苔蘚、白斑、紅斑、黏膜下纖維化症等癌前病變或癌前狀態時,再加上持續之上述刺激,得到口腔癌的機會也明顯高於其它人。

嚼檳榔、抽菸及喝酒導致口腔癌的機率有多大呢?由高雄醫學大學葛應欽教授等於1995年所發表台灣地區口腔致癌危險因子的流行病學研究中發現,單只有喝酒、抽菸或嚼檳榔習慣,得到口腔癌的機會為一般人之10、18及28倍;若同時具有嚼食檳榔、抽菸習慣者,得到口腔癌的機會為一般人的89倍;若嚼檳榔、抽菸及喝酒三習慣都有,比例更高達123倍。此外,國內許多醫學中心的研究統計也發現,高達八至九成以上的口腔癌患者有嚼食檳榔的習慣。在國際上,歐美及日本等地區,口腔癌的發生率都很低,他們的致癌危險因子,主要是菸與酒;相對的,在檳榔文化盛行的地區,如台灣、印度、斯里蘭卡、中國湖南、東南亞地區等,口腔癌的發生率都居高不下。在印度,甚至位居所有癌症發生率的首位,這可能與印度地區的檳榔嚼塊內習慣配上菸草有關。這些流行病學證據都明確指出,嚼食檳榔是引發台灣地區口腔癌形成的最大元兇。

嚼食檳榔會導致口腔黏膜的傷害,甚至進一步產生口腔癌症,在許多人體基因或毒理學的研究上,都已得到明確的證據,也獲得國際癌症研究機構(IARC)的認定。檳榔為何會致癌?讓我們先來暸解台灣檳榔嚼塊的組成。在台灣,檳榔嚼食的方式,第一種是荖花檳榔塊,俗稱紅灰檳榔,是將整顆新鮮的檳榔子剖開後,夾入切塊的荖花或荖藤,然後加入熟石灰、兒茶素及特殊香料配成的紅灰。第二種是在荖葉葉面上塗上石灰,包裹整顆新鮮的檳榔子,俗稱包葉或白灰檳榔塊。檳榔子是檳榔樹的果實,由植物纖維、多酚類化合物(如單寧酸)、生物鹼(如檳榔素arecoline、檳榔次鹼arecaidine)等多種成份組成,其中生物鹼和多酚類化合物已被證實具有致癌性。大量攝食檳榔生物鹼時,會抑制大腦活動,出現行動遲緩的現象。在口腔黏膜上塗抹檳榔子萃取物,也發現可使腫瘤數目增加。配料中的荖花、荖藤及荖葉含有多種多酚類化合物,包括黃樟素、丁香油酚等。其中黃樟素在體內會被代謝為hydroxychavicol(HC),而高濃度的HC會對細胞造成氧化性傷害,產生基因毒性、染色體異常等,因此黃樟素已被確定為致癌化合物,特別是誘發肝癌,也已知會形成黃樟素-DNA鏈結物。丁香油酚則有毒殺細胞的效果,它可使細胞內重要解毒物穀胱胜肽濃度降低,導致細胞死亡。配料中的石灰、紅灰會在口腔內造成高鹼性環境,在鹼性狀態下,檳榔子中的成分單寧酸會呈現紅灰色,這也是檳榔族會吐紅汁的原因。這時單寧酸會釋放出自由基,破壞口腔黏膜細胞,進而演變成口腔癌。此外,石灰或紅灰中可能含有二十多種金屬元素,有些甚至含有高致癌性之砷。而紅灰中的兒茶素,當濃度過高時,亦會有細胞毒性之反效果。

因此整個台灣檳榔嚼塊,無論是紅灰或包葉(白灰)檳榔塊,幾乎是集各種致癌物加上促癌物(Innitiation及Promotion)之大成,再加上石灰、紅灰之推波助瀾,難怪台灣口腔癌的發生率節節上昇。更嚴重的是,有嚼食檳榔習慣者,通常也會抽菸;檳榔同時加菸葉會加速檳榔生物鹼硝化衍生物反應,產生亞硝基胺,也會引起口腔黏膜病變,產生口腔癌,這無異是火上加油,也是嚼檳榔同時又吸菸者得口腔癌的機會比單獨嚼檳榔者高的原因。

口腔癌的流行病學

什麼是口腔癌?

口腔癌是指發生在口腔部位的惡性腫瘤,可出現在口腔的任何部位,包括唇、舌、口底、頰黏膜、齒齦、腭部、及顎骨等。病理組織學上包括鱗狀細胞癌、疣狀癌、肉瘤、唾液腺癌、惡性黑色素細胞瘤等;另外有些全身性癌症亦有可能轉移至口腔,包括消化道癌症、乳癌、肺癌、肝癌、攝護腺癌、多發性骨髓瘤、惡性淋巴瘤等。其中以鱗狀細胞癌最為常見,約佔所有口腔癌的90%以上。不同的口腔癌臨床特性不盡相同,以下我們主要將介紹的是與咀嚼檳榔習慣最有相關性的鱗狀細胞癌。

嚼食檳榔盛行的國家口腔癌發生率高

台灣地區口腔鱗狀細胞癌之發生與性別有明確之關聯,男女發生比率,約為9:1,這可能與嚼食檳榔人口絕大多數為男性有關(15歲以上人口中,有15%男性嚼檳榔,女性則僅有1%)。而在印度地區,由於男女嚼食檳榔的比例相差不多,因此口腔癌患者男女比例的差異就不那麼明顯,甚至也有女高於男的地區。

口腔癌在發生率方面,隨著地區不同有極大之差異。在西方國家,口腔癌約佔所有癌症之3-5%;但在東方國家,特別是印度竟高達50%以上,這與其特殊的嚼食檳榔嚼塊加菸草的口腔習慣有關,台灣也是嚼食檳榔盛行的國家,口腔癌發生的比例也不低。在口腔癌發生率方面,根據行政院衛生署的統計,台灣地區男性每十萬人口粗發生率從1979年的4.08人,1988年的7.44人,1995年的15.27人到2002年的29.23人,增加了7倍多。2002年,口腔癌已佔男性十大癌症發生率排名的第四位。

在發生部位方面,也隨著地區不同而有不同差異。在歐美地區,以抽菸及喝酒為主要致病因子,口腔癌發生部位以舌部或口底為主,頰黏膜僅佔不到一成;但在以嚼檳榔為主要致病因子的地區,如台灣及印度,頰黏膜所佔的比例大幅增加,在台灣約佔4-5成,印度甚至高達8成。這可能與酒精液體較易影響舌下及口底,且舌下及口底黏膜缺乏角化保護層,穿透性較高有關;而檳榔嚼食,則須長期與頰黏膜接觸、磨擦,而易導致此部位的病變。

口腔癌對國人的威脅與日俱增

在死亡率方面,衛生署的十大癌症死亡率統計,口腔癌從早期的排名十名以外,升到1991年的第十名及1995年的第七名,至2004年又升為第六名。由於絕大多數口腔癌患者為男性,因此若僅就男性十大癌症死亡率統計,1991年排在第七名,到了1995年則已高升為第五名,僅次於肝、肺、胃和結腸直腸癌,而超越了鼻咽、食道癌症。到了2004年,國人男性十大癌症死亡率排行榜,口腔癌死亡率排名已高居第四位,僅次於肝癌、肺癌及結腸直腸癌。口腔癌在所有癌症的死亡率中,排名雖非位居首位,但值得注意的是,它對國人的健康威脅,與日俱增。在所有的癌症中,口腔癌死亡平均年齡在所有男性癌症中最年輕,同時死亡年增幅率卻最高。而且就24-44歲這一年齡而言,在2002年口腔癌是所有十大癌症中發生率最高的癌症,其個案數及粗發生率各為840人及22.4,領先第二名肝及肝內膽管癌的833人及21.56,以及第三名結腸、直腸癌的340人及8.92,其嚴重性可以想見。

2004年,國人男性口腔癌死亡年齡中位數為53歲,比所有癌症死亡年齡中位數年輕約13歲。值得注意的是,國人男性口腔癌的平均死亡年齡,也較其它較少有嚼食檳榔習慣的國人女性口腔癌患者,或歐美地區口腔癌患者的死亡年齡中位數,也提早了約13年,這也顯示檳榔導致癌症的危害效應,比其它可能的致病因子為烈。

在口腔癌死亡年增幅率方面,2004年國人男性口腔癌每十萬人口的死亡率為15.94,與2003年的14.98人相比,增幅為6.4%,若與1981年的2.57、1991年的4.68、1995年的7.58、1999年的10.52、2001年的12.58相比,短短20多年間,男性口腔癌每十萬人口的死亡率增加6倍多,且一直呈現上昇的趨勢,這其中還未考慮到由於醫學技術的進步,而使得過去無法醫治的口腔癌病人得以存活下來的因素,否則死亡率的增加當不僅止於此。也難怪衛生署決定將口腔癌症列入2007年首要的防治目標,因為口腔癌的防治不僅是單純的醫療保健課題,由於口腔癌死亡患者,如前述多為中壯年男性,常是家庭維持及經濟的重要支柱,因此它也是一個必需嚴肅面對的嚴重社會問題。

到底檳榔與口腔癌的關係有多密切?我們可以從一些數字上的統計得到答案。根據農委會的資料顯示,台灣地區檳榔種植面積從1953年的603公頃,增加到1999年的56593公頃,足足增加近94倍;檳榔產量更是驚人,從1623公噸增加至173907公噸,增加了107倍之多。同一時期台灣地區的人口數增加不到3倍,這一方面顯示台灣人口中嚼食檳榔的比例及數目大幅增加外,同時每年每人檳榔消費數也同步增加。根據行政院主計處的統計,國人檳榔消費量,從1971年的每人0.7公斤,增加到2004年的6.3公斤,也難怪在這段期間,台灣地區的口腔癌發生率與死亡率,會呈現急速增加的現象。

口腔癌的症狀與自我檢查

口腔癌臨床表現的症狀呈現多樣性。在初始臨床狀上可能是以白斑(含紅白斑)、紅斑、表面不規則菜花型之外突腫塊、疣狀型腫塊或以潰瘍型病變等四種型態呈現。不過它們的共同特徵是病變長期無法自行癒合,且範圍持續擴大。剛開始發生時,這些病變並不一定會伴隨有疼痛或出血的情形,而使得患者輕忽,躭誤病情。但隨著病變的持續進展,一些明顯的症狀就會出現,而引起患者的注意。這些症狀隨著侵犯的部位而有不同,包括隨著病變擴展侵犯鄰近組織如深部肌肉、血管、神經、顎骨、鼻竇腔、鼻腔時,會陸續產生麻木、疼痛感、舌運動困難、開口、吞嚥或講話障礙、流血、牙齒鬆動、鼻塞、痰或唾液中帶血、病理性骨折、臉頰皮膚穿孔等病徵的產生。病情再進行時,進一步口腔癌細胞可能會產生淋巴轉移,常會在頸側觸摸到無痛,不動性的腫大淋巴結;此時若再延誤治療,癌細胞最後會轉移至肺、肝、骨髓等全身部位,這時已到癌症的末期,藥石罔效了。

因此,為了早期診斷出口腔癌病變,我們建議民眾,不妨利用每天刷牙的機會,順便做口腔的自我檢查,除了用眼睛觀察外,也用手去觸摸,檢查的重點,包括:

  • (1)口腔黏膜顏色改變-如變白、紅、褐或黑,且無法抹除。
  • (2)潰瘍-超過二週以上而未癒合的口腔黏膜潰瘍,就應作活體組織切片檢查。
  • (3)硬塊-口內或頸部不明原因之腫塊。

自我檢查是一種防癌的好方法,以下即針對各部位口腔癌的臨床症狀加以介紹,並照著鏡子做口腔自我

檢查的方法-

  • (1)臉部的對稱性

先看臉部左右是否對稱,包括表面皮膚及上下顎骨。某些發生在顎骨內的口腔癌,初期並不會造成表面口腔黏膜之潰瘍,而是造成顎骨的局部性腫大,有時合併有顎骨知覺異常或其上之牙齒動搖等症狀。在表面皮膚的檢查上,先觀察顏色是否相同,注意突出的地方如痣、硬塊是否比先前變大、變厚或顏色改變。另外需注意表面皮膚是否有瘻管產生。

  • (2)唇

下唇之鱗狀細胞癌常無痛,生長緩慢,且很少向深層侵犯及遠處轉移。檢查時以手將上下唇均往外翻,注意這部份每一地方之顏色或某些部位構造有異常情形如潰瘍或突起、白斑。長期抽雪茄者,雪茄放置位常與腫瘤位相關聯。

  • (3)牙齦

由於牙齦癌常會造成牙齦組織之喪失與齒槽骨之暴露,甚或造成牙齒動搖,因此患者與醫師皆須與慢性牙周疾病做正確之區別診斷,以免誤拔牙齒而造成癌細胞之擴散或耽誤治療時機。一般牙周炎較少造成潰瘍及表面壞死,牙齦癌常會疼痛,且刷牙時易造成流血,常以潰瘍形式存於附著牙齦上,並易侵犯至其下之齒槽骨,下顎骨比上顎骨發生率高。檢查時將唇往外翻,使牙齦部份露出,同時注意頰側及舌側,查看顏色是否有異,注意表面是否有腫塊、潰瘍、出血及不正常之牙齒動搖;由於腫塊的產生,少數患者最初的主訴是較易咬到牙肉,特別在無牙區;另外牙齦鱗狀細胞癌較易對其下顎骨產生侵犯,至下顎管下齒槽神經時,會有感覺麻木情形出現。

  • (4)兩頰黏膜

在台灣,頰部內面是口腔癌好發之部位,表面常呈乳頭狀或潰瘍狀,近咬合面處常易被牙齒咬到。前期常以白斑病變存在,癌病變本身有時會痛,但並不顯著,有時會有燒灼感。檢查時以兩手指頭撐開頰部,使露出此處黏膜,此部位平常較易被遮掩住,因此較不易注意到其變化。

  • (5)舌及口底肌肉

舌部亦是口腔癌常發生之處,且預後很差。舌癌初期常以小潰瘍表現,並逐漸向深層及遠處侵犯使舌失去其正常之活動性,造成吞嚥及講話之困難。舌癌初期常表現疼痛症狀,隨著病程進展而疼痛加劇,甚至會傳導至頸部、喉嚨及耳部。舌癌常發生於舌側面,舌腹面次之,而舌背面較少。某些疾病由於會導致舌背味蕾萎縮,而導致此區易產白斑病及口腔癌機會增高,,如嚴重鐵質缺乏、維生素B缺乏、Plummer-Vinson症候群、第三期梅毒及扁平苔癬等。由於位於舌下,口底部之口腔癌需仔細檢查後才能發現,檢查時須將舌頭伸出嘴外,左右擺動,查看舌頭的活動性,正常情形應很靈活,否則要注意舌根或邊緣是否長了腫塊。接著將舌頭捲起,查看舌腹面,看左右舌緣、口腔底部組織,用手指觸摸口腔底部有無突起。

  • (6)腭部

對抽菸者而言,此處為易發口腔癌之處,起先多以白斑症表示,隨後再發生癌病變;腫瘤本身為乳突狀或外生性,較少扁平或潰瘍。檢查時將頭向後傾,口張開即可見到(也就是舌在嘴裡往上翹,所接觸到的平面即是),注意有無任何潰瘍、粗糙表面或突起之處。

  • (7)頸部兩側

由於頭頸部有豐富之淋巴網路,因此癌細胞常易沿此造成局部頸部轉移,而有頸部淋巴結無痛性腫大,質地硬,並因固著於鄰近組織而缺乏可動性。除口腔癌外,華人最好發之鼻咽癌也常表現此症狀。檢查時以手觸摸兩側頸部看有無硬塊,包括頸部各區大於2公分之淋巴結群。不過需注意的是,一般上呼吸道感染、齒源性感染、肺結核或兒童也常會發現頸部淋巴結之發炎性或非特異性腫大,故需做區別診斷。

除了定期做自我檢查外,更應養成定期至醫療院所做口腔檢查的習慣。如有上述可疑症狀,或發現有超過二星期以上仍未癒合的口腔病變,也應立即就醫,必要時應進一步接受切片手術,以確定診斷、及早治療。

口腔癌之預防與治療

根據行政院衛生署的統計,口腔癌的發生率和死亡率有逐年增加的趨勢。民國八十八年台灣地區癌症死亡統計中,口腔癌以10.34%的成長高居所有癌症之首,因為口腔癌而死亡者共有1298人,為男性癌症死亡之第五位,而發生率則為所有癌症的第四位。這些都顯示如何有效地治療及預防口腔癌的發生,實為一件刻不容緩的課題。

口腔癌的治療

口腔癌的治療方法主要是根據臨床診斷的分期來決定,口腔癌可分做四期:

  • 第一期為病灶直徑小於2公分,無頸部淋巴結或遠處器官轉移。
  • 第二期為病灶大小介於2至4公分,亦無頸部淋巴結或遠處器官轉移。
  • 第三期為病灶大於四公分,尚未侵犯附近其它器官,亦無頸部淋巴結轉移;或病灶不論大小,可觸摸到同側頸部單顆小於三公分的腫大淋巴結。
  • 第四期為病灶大於四公分且有周圍組織深部的侵犯;或不論原發腫瘤大小,但有對側或兩側頸部轉移或單側頸淋巴結大於3公分等;或不論原發腫瘤及頸部的情況,但有遠處器官轉移等。

現代醫學對於口腔癌的治療有三種方法:單獨或合併採取外科手術、放射治療及化學藥物治療。手術切除是治療口腔癌最主要的方法,依癌症分期而有不同程度的切除。原位癌病例一般只做病變處切除(以病灶周圍再加2公分左右的安全距離)。第一期病例只做病變處切除,視病情需要加做上頸部淋巴結切除。第二期病例做病變處及上頸部淋巴結切除。第三期病例則做廣泛病變處切除及全頸部淋巴結廓清術。第四期採取大範圍切除病變處及全頸部淋巴結廓清術,切除範圍可能包括臉部皮膚,或部分上、下顎骨。

至於放射治療可用於不同大小的口腔癌,對於第一期及第二期小的侷限性腫瘤,單獨手術切除或放射治療都是一有效療法,治療率很高。但對於第三及第四等晚期的病人,則可能須要合併手術及放射治療。手術後如有危險因素,如:手術切口邊緣仍有殘存腫瘤細胞、淋巴結轉移(二粒以上)、淋巴結膜外侵犯、神經周圍或淋巴血管侵犯者,須行手術後放射治療。放射治療時須要利用面具及模具或其他輔助固定病人頭頸部,製作鉛塊及驗證片,以確保治療效果並儘量減少對周遭正常口腔組織的傷害。病患在行放射治療前要先評估牙齒及牙齦的狀況,在照射範圍內如有厲害的牙周病或蛀牙,則在治療前要先治療或拔牙,拔牙後要等1-2星期,齒槽傷口癒合良好後才可開始放射治療。手術後須長期的使用氟膠及牙托並注意口腔衛生,使牙齒保持健康。

單獨使用化學藥物治療並無法治癒口腔癌症。針對口腔癌化學治療之主要提供以下功能,第一、放射合併化學治療用於晚期、再發性、全身性轉移導致無法手術或手術失敗患者,可增加局部控制率、顯著增加病人的存活率,或提供暫時緩解、延長生命及提高生活品質的效果;第二、較晚期之病例用於手術或放射治療前後的引導性或輔助療法,可以減少部分遠處器官轉移的機會。由於化學治療並無法治癒口腔癌,僅能暫時減緩癌症細胞生長的數目及速度;相反的,由於在使用期問常會造成患者不適及抵抗力減低等全身性後遺症,反而造成後續治療的困擾,因此目前只能做到延長生命或扮演輔助性治療的角色。

以上提到的是佔口腔癌中絕大多數的鱗狀細胞癌的治療方式,另有部分口腔癌在病理組織分類上屬於疣狀癌,其臨床特性較不易侵犯深部組織且較少頸部淋巴結轉移,處置以手術局部切除為主,常不須頸部處置,亦不須合併放射線或化學治療,癒後也很好,因此治療前的區別診斷非常的重要。

手術後的重建

提到口腔癌的手術治療就不能不提到手術後的口腔顏面重建。近幾年來以手術切除口腔癌成為主要治療方式,將腫瘤廣泛的切除,可以提高存活率,特別是第三、四期的舌癌或口底癌,我們會將病變組織連同口底、部份顎骨及頸部淋巴結廓清術之組織一體取下,以達除惡務盡的效果;而第三、四期之頰黏膜癌若影響到頰肌甚至頰部皮膚時,有時亦須做整個臉頰的切除。許多的患者常會產生一個疑問,那就是這樣大範圍的切除會造成顏面外觀或功能上的缺陷,應如何修補?事實上這些腫瘤切除手術方法的進展,須歸因於重建手術方法的進步,特別是顯微重建技術的發展,使得醫師在切除腫瘤時無後顧之憂。口腔癌術後缺損重建的方法,包括單層、雙層及三層重建法。單層重建法是指缺損只限於口腔黏膜,臉部表面皮膚層仍完整,黏膜缺損較小者可直接縫合;較大的缺損由於張力較大,可以自體皮膚、人工皮膚、頰脂墊瓣或局部皮瓣修補,若勉強直接縫合,常會造成術後開口困難。對於晚期病例,特別是頰癌或牙齦癌之癌細胞常會向深部侵犯,以致影響到顏面肌肉層與臉頰的皮膚,此時根除手術必須包含臉頰與口腔穿透性之全層切除,重建時必須包括黏膜層與皮膚之雙層重建。雙層重建法包括採用同時帶有肌肉及皮膚層的遠處或游離皮瓣修補缺損·遠處皮瓣包括胸大肌、前額、胸鎖乳突肌、頸闊肌、顳肌、背闊肌、斜方肌等;其中以胸大肌肌皮瓣使用最廣。近幾年來以顯微手術接通動靜脈血流而施行之游離皮瓣轉移,成為重建時的最佳利器,包括厚度較薄之前臂橈皮瓣、足背皮瓣,厚度較厚之前外側大腿皮瓣等。若口腔癌緊鄰上下顎骨時,根除手術亦須包括顎骨之部份切除,若不重建顎骨常易導致顏面變形與咬合不正,此時顎骨缺損可以鈦金屬骨板暫時重建或以自體游離骨移植、或以游離皮瓣攜帶骨頭(如腸骨、腓骨)與軟組織缺損同時做三層永久重建法。

口腔癌的預防

雖然沒有確切的證據顯示單一的因素會導致口腔癌的產生,但許多研究顯示多重因素會提高口腔癌之發生率,其中環境因素(外來致癌物質的慢性機械與化學性刺激)在口腔癌的生成扮演非常重要的角色。慢性刺激形式有許多種,包括嚼檳榔、抽菸、喝酒、梅毒、陽光照射、營養缺乏、放射線治療、不良口腔衛生及補綴物等可能原因。至於預防的方法,則以戒除嚼檳榔、抽菸、喝酒等習慣最為重要。以下提供幾點於日常生活中預防口腔癌發生的注意事項以供參考。

  • (1) 每半年定期作口腔健康檢查。
  • (2) 口腔內黏膜或頸部發現有任何腫塊、口腔內黏膜顏色變化或燒灼感、超過兩星期未癒合的潰瘍、有張口困難等現象時應該找醫師檢查。
  • (3) 減少菸、酒、檳榔等長期對口腔黏膜有刺激性的物質。
  • (4) 飲食及生活作息正常,營養要均衡,多吃蔬菜、水果以及富含維生素C的飲食;避免長期食用高熱或刺激性的食物。
  • (5) 有尖銳邊緣之牙齒或假牙會對口腔組織造成摩擦,形成慢性刺激,應請牙醫治療。
  • (6) 避免長期強烈的陽光曝曬。
  • (7) 經常刷牙、漱口,保持口腔衛生。

此外,已罹患口腔癌的病人容易發生第二個原發口腔腫瘤,且一般癒後狀況不好,目前有研究顯示,使用維他命A酸可能會降低頭頸部癌病患出現第二原發腫瘤的比率,預防口腔癌的再發。

其實口腔癌並不可怕,可怕的是患者不願以理性及科學的態度來接受西醫的檢查及治療。以目前的技術而言,不論西方先進國家或台灣,治癒口腔癌的病例比比皆是,只要能把握以下重要的三原則一一事先預防、早期診斷與正確治療,相信即能遠離口腔癌的威脅。