动脉导管未闭
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本病较多见,占先心病总数15%,女性多见。婴儿出生后10-15小时,[[动脉]]导管即开始功能性闭合。生后2个月至1岁,绝大多数已闭,1岁以后仍未闭塞者即为[[动脉]]导管未闭。遗传是主要的内因,
在胎儿期任何影响心脏胚胎发育的因素均可能造成心脏畸形,如孕母患风疹,流行性感冒,腮腺炎,柯萨奇病毒感染,糖尿病,高钙血症等,孕母接触放射线;孕母服用抗癌药物或甲糖宁等药,
胚胎学和发病机制
胎儿的[[动脉]]导管从第六主[[动脉]]鳃弓背部发育而来,构成胎儿血循环主[[动脉]],肺[[动脉]]间的生理性通道,胎儿期肺小泡全部萎陷,不含有空气,且无呼吸活动,因而肺血管阻力很大,故右心室排出的静脉血,大都不能进入肺内循环进行氧合,由于肺[[动脉]]压力高于主[[动脉]],因此进入肺[[动脉]]的大部分血液将经[[动脉]]导管流入主[[动脉]]再经脐[[动脉]]而达胎盘,在胚盘内与母体血液进行代谢交换,然后纳入脐静脉回流入胎儿血循环,
[[动脉]]导管未闭有哪些表现及如何诊断?
一,症状:分流量小,常无症状,
分流量大量,由于主[[动脉]]压高于肺[[动脉]]压,故在全心动周期有持续的左至右分流,肺循环血流量增多,肺[[动脉]]及其分支扩大,回流到左心房及左心室的血流也相应增加,左心房,室舒张期负荷增加,升主[[动脉]]扩张,分流量的大小取决于未闭[[动脉]]导管腔的粗细及主-肺[[动脉]]间的压力阶差,大量左至右分流,可引起肺[[动脉]]高压,晚期,若已有阻塞性肺[[动脉]]高压,肺[[动脉]]压接近或超过主[[动脉]]压,则分流减少,停止或出现右至左的分流,并出现右心室肥厚,紫绀和杵状指(趾),因分流水平在降主[[动脉]]左锁骨下[[动脉]]的远侧,紫绀以下肢为明显,左到右分流在主[[动脉]]水平,主[[动脉]]舒张压降低,出现脉压增大等一系列周围血管体征,
二,体征:心尖搏动增强并向左下移位,心浊音界向左下扩大,胸骨左缘第Ⅱ肋间偏外侧有响亮的连续性杂音,向左上颈背部传导,伴有收缩期或连续性细震颤,出现肺[[动脉]]高压后,可能仅听到收缩期杂音,肺[[动脉]]第二音亢进及分裂,肺[[动脉]]瓣可有相对性关闭不全的舒张期杂音,分流量较大时,由于通过二尖瓣口血流增多,增速,心尖部有短促的舒张中期杂音,可有周围血管体征,包括:颈[[动脉]]搏动增强,脉压加大,水冲脉,毛细血管搏动,枪击音和杜氏征等,
[[动脉]]导管未闭应该做哪些检查?
一,X-线:轻型可正常,分流量大者,肺血管影增多,肺[[动脉]]干凸起,搏动增强,左心房,左,右心室增大,主[[动脉]]扩张,
二,心电图:中度分流者有左心室肥厚,较大分流者有左,右心室肥厚,左心房肥大,
三,超声心动图:左心房,左心室增大,主[[动脉]]增宽,并可显示未闭[[动脉]]导管管径与长度,多普勒超声可于主,肺[[动脉]]远端测出收缩与舒张期湍流频谱,
四,心导管检查:肺[[动脉]]平均血氧含量高于右心室0.5%容积以上,肺[[动脉]]高压有不同程度增高,有时心导管可自肺[[动脉]]通过未闭[[动脉]]导管进入降主[[动脉]],必要时作主[[动脉]]造影,可见主[[动脉]]与肺[[动脉]]同时显影,并能明确未闭导管位置,形态及大小,
[[动脉]]导管未闭应该如何治疗?
一,内科治疗:防治感染性心内膜炎,呼吸道感染及心力衰竭,早产儿[[动脉]]导管未闭,可用消炎痛0.2-0.3mg/kg或阿斯匹林20mg/kg,每日4次口服,以抑制前列腺素合成,使导管闭合,对肺[[动脉]]高压的较大儿童或成人,可经导管注入填塞剂或闭合剂以阻断分流,
二,外科治疗:手术结扎与切断缝合手术,理想年龄为4-15岁,若病情进展快或反复呼吸道感染,心力衰竭,难以控制的感染性心内膜炎,也应争取早日手术,