“流行性腮腺炎”的版本间的差异
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− | 流行性腮腺炎 | + | 流行性腮腺炎 (epidemicparotitis,mumps,简称腮腺炎或流腮)是儿童和青少年中常见的呼吸道传染病成人中也有发病。本病由腮腺炎病病毒所引起,该病毒主要侵犯腮腺但也可侵犯各种腺组织神经系统及肝、肾、心脏关节等几乎所有的器官。因此除腮腺肿痛外常可引起脑膜脑炎、睾丸炎胰腺炎、卵巢炎等症状。 |
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− | == | + | ==流行性腮腺炎是由什么原因引起的?== |
− | + | 【病原学】 | |
− | + | 腮腺炎病毒 (paramyxovirusparotitis )与副流感新城、麻疹、呼吸道合胞病毒等病毒同属于副粘液病毒系核糖核酸(RNA)型,1934年自患者唾液中分离得,并成功地感染猴及“志愿者”病毒直径约为85~300nm,平均140nm。对物理化学因素的作用均甚敏感1%来苏、乙醇、0.2%福马林等可于2~5min内将其灭活暴露于紫外线下迅速死亡,在4℃时其活力可保持2个月,37℃时可保存24h加热至55~60℃时经10~20分钟即失去活力。-65℃可存活数月至数年。该病毒只有人类中发现但可在猴、鸡胚羊膜和各种人和猴的组织培养中增殖。猴对本病最易感该病毒只有一种血清型。 | |
− | + | 腮腺炎病毒的核衣壳蛋白 (nucleocapsidprotein )具有可溶性抗原(S抗原)其外层表面含有神经氨酸酶(neuraminidase)和一种血凝素糖蛋白(hemagglutininglycoprotein)具有病毒抗原(V抗原)。S抗原和V抗原各有其相应的抗体。S抗体于起病后第7d即出现并于二周内达高峰,以后逐渐降低,可保持6~12个月可用补体结合方法测得,S抗体无保护性。V抗体出现较晚起病2~3周时才能测得,1~2周后达高峰,但存在时间长久可用补体结合,血凝抵制和中和抗体法检测,是检测免疫反应的最好指标V抗体有保护作用。感染腮腺炎病毒后无论发病与否都能产生免疫反应,再次感染发病者很少见 | |
− | + | 于病程早期可自唾液、血液、脑脊液尿或甲状腺等分离出腮腺炎病毒。本病毒很少变异,各毒株间的抗原性均甚接近 | |
− | + | 【发病机理】 | |
− | + | 多认为该病毒首先侵入口腔粘膜和鼻粘膜在上皮组织中大量增殖后进入血循环(第一次病毒血症),经血流累及腮腺及一些组织,并在其中增殖再次进入血循环(第二次病毒血症),并侵犯上次未受波及的一些脏器。病程早期时从口腔、呼吸道分泌物、血尿、乳汁、脑脊液及其他组织中可分离到腮腺炎病毒。有人分别人胎盘和胎儿体内分离出本病毒。根据本病患者在病程中可始终无腮腺肿胀而脑膜脑炎、睾丸炎等可出现于腮腺肿胀之前等事实,也证明腮腺炎病毒首先侵入口鼻粘膜经血流累及各种器官组织的观点也有人认为病毒对腮腺有特殊亲和性,因此入口腔后即经腮腺导管而侵入腮腺,在腺体内增殖后再进入血循环形成病毒血症累及其他组织。 | |
− | + | 各种腺组织如睾丸卵巢、胰腺、肠浆液造酶腺胸腺、甲状腺等均有受侵的机会,脑脑膜、肝及心肌也常被累及,因此流行性腮腺炎的临床表现变化多端脑膜脑炎是病毒直接侵犯中枢神经系统的后果,自脑脊液中可能分离出病原体。 | |
− | + | 腮腺的非化脓性炎症为本病的主要病变腺体呈肿胀发红,有渗出物,出血性病灶和白细胞浸润腮腺导管有卡他性炎症,导管周围及腺体间质中有浆液纤维蛋白性渗出及淋巴细胞浸润,管内充塞破碎细胞残余及少量中性粒细胞腺上皮水肿、坏死、腺泡间血管有充血现象腮腺思周显著水肿,附近淋巴结充血肿胀。唾液成分的改变不多但分泌量则较正常减少。 | |
− | + | 由于腮腺导管的部分阻塞使唾液的排出受到阻碍,故摄食酸性饮食时可因唾液分泌增加、唾液潴留而感胀痛唾液中含有淀粉酶可经淋巴系统而进入血循环,导致血中淀粉酶增高,并从尿中排出胰腺和肠浆液造酶含量。本病病毒易侵犯成熟的睾丸,幼年患者很少发生睾丸炎睾丸曲精管的上皮显著充血,有出血斑点及淋巴细胞浸润,在间质中出现水肿及浆液纤维蛋白性渗出物胰腺呈充血、水肿,胰岛有轻度退化及脂肪性坏死 | |
− | == | + | ==流行性腮腺炎有哪些表现及如何诊断?== |
− | + | 潜伏期8~30天平均18天。起病大多较急,无前驱症状有发热、畏寒、头痛咽痛、食欲不佳、恶心呕吐、全身疼痛等,数小时腮腺肿痛逐渐明显,体温可达39℃以上,成人患者一般较严重 | |
− | + | 腮腺肿胀最具特征性一般以耳垂为中心,向前、后下发展,状如梨形,边缘不清;局部皮肤紧张发亮但不发红,触之坚韧有弹性,有轻触痛;言语咀嚼(尤其进酸性饮食)时刺激唾液分泌,导致疼痛加剧;通常一侧腮腺肿胀后1~4天累及对侧,双侧肿胀者约占75%颌下腺或舌下腺也可同时被累及。重症者腮腺周围组织高度水肿,使容貌变形并可出现吞咽困难。腮腺管开口处早期可有红肿,挤压腮腺始终无脓性分泌物自开口处溢出腮腺肿胀大多于1~3天到达高峰,持续4~5天逐渐消退而回复正常。全程约10~14天颌下腺和舌下腺也可同时受累,或单独出现。颌下腺肿大表现为颈前下颌肿胀并可触及肿大的腺体。舌下腺肿大可见舌及口腔底肿胀,并出现吞咽困难 | |
− | + | 根据流行情况及接触史以及腮腺肿大的特征,诊断并不困难。如遇不典型的可疑病例可按上述实验室检查方法进一步明确诊断。 | |
− | == | + | ==流行性腮腺炎应该做哪些检查?== |
− | + | 1.周围血象白细胞计数大多正常和稍增加淋巴细胞相对增多。有并发症时白细胞计数可增高,偶有类白血病反应 | |
− | + | 2.血清和尿淀粉酶测 定90%患者的血清淀粉酶有轻至中度增高尿中淀粉酶也增高,有助诊断。淀粉酶增高程度往往与腮腺肿胀程度成正比但其增高也可能与胰腺和小肠浆液造酶腺病变有关。 | |
− | + | 3.血清学检查 | |
− | + | ⑴中和抗体试验低滴度如1∶2即提示现症感染 | |
− | + | 近年来应用凝胶内溶血法(Hemolysis-in-Gel法)与中和试验基本一致而比中和抗体的检测简便迅速,但方法上还需进一步改进。 | |
− | + | ⑵补体结合试验对可疑病例有辅助诊断价值双份血清(病程早期及第2~3周)效价有4倍以上的增高,或一次血清效价达1∶64者有诊断意义。如条件许可宜同时测定S抗体和V抗体。S抗体增高表明新近感染,V抗体增高而S抗体不增高时仅表示以往曾受过感染 | |
− | + | ⑶血凝抑制试验受病毒感染的鸡胚其羊水及尿囊液可使鸡的红细胞凝集,腮腺炎患者的恢复期血清有强大抑制凝集作用,而早期血清的抑制作用则较弱如两次测定效价相差4倍以上,即属阳性。 | |
− | + | ⑷病毒分离早期病例唾液、尿、血脑脊液以及脑、甲状腺等其他组织中可分离出腮腺炎病毒。手续较繁目前无条件普遍开展。 | |
− | + | ⑸肾脏受累时可出现蛋白尿红白细胞等,甚至类似肾炎的尿的改变。 |
2008年5月28日 (三) 11:35的最新版本
性愛專題
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流行性腮腺炎(epidemicparotitis,mumps,简称腮腺炎或流腮)是儿童和青少年中常见的呼吸道传染病成人中也有发病。本病由腮腺炎病病毒所引起,该病毒主要侵犯腮腺但也可侵犯各种腺组织神经系统及肝、肾、心脏关节等几乎所有的器官。因此除腮腺肿痛外常可引起脑膜脑炎、睾丸炎胰腺炎、卵巢炎等症状。
流行性腮腺炎是由什么原因引起的?
【病原学】 腮腺炎病毒(paramyxovirusparotitis)与副流感新城、麻疹、呼吸道合胞病毒等病毒同属于副粘液病毒系核糖核酸(RNA)型,1934年自患者唾液中分离得,并成功地感染猴及“志愿者”病毒直径约为85~300nm,平均140nm。对物理化学因素的作用均甚敏感1%来苏、乙醇、0.2%福马林等可于2~5min内将其灭活暴露于紫外线下迅速死亡,在4℃时其活力可保持2个月,37℃时可保存24h加热至55~60℃时经10~20分钟即失去活力。-65℃可存活数月至数年。该病毒只有人类中发现但可在猴、鸡胚羊膜和各种人和猴的组织培养中增殖。猴对本病最易感该病毒只有一种血清型。
腮腺炎病毒的核衣壳蛋白(nucleocapsidprotein)具有可溶性抗原(S抗原)其外层表面含有神经氨酸酶(neuraminidase)和一种血凝素糖蛋白(hemagglutininglycoprotein)具有病毒抗原(V抗原)。S抗原和V抗原各有其相应的抗体。S抗体于起病后第7d即出现并于二周内达高峰,以后逐渐降低,可保持6~12个月可用补体结合方法测得,S抗体无保护性。V抗体出现较晚起病2~3周时才能测得,1~2周后达高峰,但存在时间长久可用补体结合,血凝抵制和中和抗体法检测,是检测免疫反应的最好指标V抗体有保护作用。感染腮腺炎病毒后无论发病与否都能产生免疫反应,再次感染发病者很少见
于病程早期可自唾液、血液、脑脊液尿或甲状腺等分离出腮腺炎病毒。本病毒很少变异,各毒株间的抗原性均甚接近
【发病机理】
多认为该病毒首先侵入口腔粘膜和鼻粘膜在上皮组织中大量增殖后进入血循环(第一次病毒血症),经血流累及腮腺及一些组织,并在其中增殖再次进入血循环(第二次病毒血症),并侵犯上次未受波及的一些脏器。病程早期时从口腔、呼吸道分泌物、血尿、乳汁、脑脊液及其他组织中可分离到腮腺炎病毒。有人分别人胎盘和胎儿体内分离出本病毒。根据本病患者在病程中可始终无腮腺肿胀而脑膜脑炎、睾丸炎等可出现于腮腺肿胀之前等事实,也证明腮腺炎病毒首先侵入口鼻粘膜经血流累及各种器官组织的观点也有人认为病毒对腮腺有特殊亲和性,因此入口腔后即经腮腺导管而侵入腮腺,在腺体内增殖后再进入血循环形成病毒血症累及其他组织。
各种腺组织如睾丸卵巢、胰腺、肠浆液造酶腺胸腺、甲状腺等均有受侵的机会,脑脑膜、肝及心肌也常被累及,因此流行性腮腺炎的临床表现变化多端脑膜脑炎是病毒直接侵犯中枢神经系统的后果,自脑脊液中可能分离出病原体。
腮腺的非化脓性炎症为本病的主要病变腺体呈肿胀发红,有渗出物,出血性病灶和白细胞浸润腮腺导管有卡他性炎症,导管周围及腺体间质中有浆液纤维蛋白性渗出及淋巴细胞浸润,管内充塞破碎细胞残余及少量中性粒细胞腺上皮水肿、坏死、腺泡间血管有充血现象腮腺思周显著水肿,附近淋巴结充血肿胀。唾液成分的改变不多但分泌量则较正常减少。
由于腮腺导管的部分阻塞使唾液的排出受到阻碍,故摄食酸性饮食时可因唾液分泌增加、唾液潴留而感胀痛唾液中含有淀粉酶可经淋巴系统而进入血循环,导致血中淀粉酶增高,并从尿中排出胰腺和肠浆液造酶含量。本病病毒易侵犯成熟的睾丸,幼年患者很少发生睾丸炎睾丸曲精管的上皮显著充血,有出血斑点及淋巴细胞浸润,在间质中出现水肿及浆液纤维蛋白性渗出物胰腺呈充血、水肿,胰岛有轻度退化及脂肪性坏死
流行性腮腺炎有哪些表现及如何诊断?
潜伏期8~30天平均18天。起病大多较急,无前驱症状有发热、畏寒、头痛咽痛、食欲不佳、恶心呕吐、全身疼痛等,数小时腮腺肿痛逐渐明显,体温可达39℃以上,成人患者一般较严重
腮腺肿胀最具特征性一般以耳垂为中心,向前、后下发展,状如梨形,边缘不清;局部皮肤紧张发亮但不发红,触之坚韧有弹性,有轻触痛;言语咀嚼(尤其进酸性饮食)时刺激唾液分泌,导致疼痛加剧;通常一侧腮腺肿胀后1~4天累及对侧,双侧肿胀者约占75%颌下腺或舌下腺也可同时被累及。重症者腮腺周围组织高度水肿,使容貌变形并可出现吞咽困难。腮腺管开口处早期可有红肿,挤压腮腺始终无脓性分泌物自开口处溢出腮腺肿胀大多于1~3天到达高峰,持续4~5天逐渐消退而回复正常。全程约10~14天颌下腺和舌下腺也可同时受累,或单独出现。颌下腺肿大表现为颈前下颌肿胀并可触及肿大的腺体。舌下腺肿大可见舌及口腔底肿胀,并出现吞咽困难
根据流行情况及接触史以及腮腺肿大的特征,诊断并不困难。如遇不典型的可疑病例可按上述实验室检查方法进一步明确诊断。
流行性腮腺炎应该做哪些检查?
1.周围血象白细胞计数大多正常和稍增加淋巴细胞相对增多。有并发症时白细胞计数可增高,偶有类白血病反应
2.血清和尿淀粉酶测定90%患者的血清淀粉酶有轻至中度增高尿中淀粉酶也增高,有助诊断。淀粉酶增高程度往往与腮腺肿胀程度成正比但其增高也可能与胰腺和小肠浆液造酶腺病变有关。
3.血清学检查
⑴中和抗体试验低滴度如1∶2即提示现症感染
近年来应用凝胶内溶血法(Hemolysis-in-Gel法)与中和试验基本一致而比中和抗体的检测简便迅速,但方法上还需进一步改进。
⑵补体结合试验对可疑病例有辅助诊断价值双份血清(病程早期及第2~3周)效价有4倍以上的增高,或一次血清效价达1∶64者有诊断意义。如条件许可宜同时测定S抗体和V抗体。S抗体增高表明新近感染,V抗体增高而S抗体不增高时仅表示以往曾受过感染
⑶血凝抑制试验受病毒感染的鸡胚其羊水及尿囊液可使鸡的红细胞凝集,腮腺炎患者的恢复期血清有强大抑制凝集作用,而早期血清的抑制作用则较弱如两次测定效价相差4倍以上,即属阳性。
⑷病毒分离早期病例唾液、尿、血脑脊液以及脑、甲状腺等其他组织中可分离出腮腺炎病毒。手续较繁目前无条件普遍开展。
⑸肾脏受累时可出现蛋白尿红白细胞等,甚至类似肾炎的尿的改变。