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本病较多见，占先心病总数15％，女性多见。婴儿出生后10－15小时，[[[[动脉]]]]导管即开始功能性闭合。生后2个月至1岁，绝大多数已闭，1岁以后仍未闭塞者即为[[[[动脉]]]]导管未闭。遗传是主要的内因，

在胎儿期任何影响心脏胚胎发育的因素均可能造成心脏畸形，如孕母患风疹，流行性感冒，腮腺炎，柯萨奇病毒感染，糖尿病，高钙血症等，孕母接触放射线；孕母服用抗癌药物或甲糖宁等药，

胚胎学和发病机制

胎儿的[[[[动脉]]]]导管从第六主[[[[动脉]]]]鳃弓背部发育而来，构成胎儿血循环主[[[[动脉]]]]，肺[[[[动脉]]]]间的生理性通道，胎儿期肺小泡全部萎陷，不含有空气，且无呼吸活动，因而肺[[血管]]阻力很大，故右心室排出的[[静脉]]血，大都不能进入肺内循环进行氧合，由于肺[[[[动脉]]]]压力高于主[[[[动脉]]]]，因此进入肺[[[[动脉]]]]的大部分血液将经[[[[动脉]]]]导管流入主[[[[动脉]]]]再经脐[[[[动脉]]]]而达胎盘，在胚盘内与母体血液进行代谢交换，然后纳入脐[[静脉]]回流入胎儿血循环，



==[[[[动脉]]]]导管未闭有哪些表现及如何诊断？==

一，症状：分流量小，常无症状，

分流量大量，由于主[[[[动脉]]]]压高于肺[[[[动脉]]]]压，故在全心动周期有持续的左至右分流，肺循环血流量增多，肺[[[[动脉]]]]及其分支扩大，回流到左心房及左心室的血流也相应增加，左心房，室舒张期负荷增加，升主[[[[动脉]]]]扩张，分流量的大小取决于未闭[[[[动脉]]]]导管腔的粗细及主－肺[[[[动脉]]]]间的压力阶差，大量左至右分流，可引起肺[[[[动脉]]]]高压，晚期，若已有阻塞性肺[[[[动脉]]]]高压，肺[[[[动脉]]]]压接近或超过主[[[[动脉]]]]压，则分流减少，停止或出现右至左的分流，并出现右心室肥厚，紫绀和杵状指（趾），因分流水平在降主[[[[动脉]]]]左锁骨下[[[[动脉]]]]的远侧，紫绀以下肢为明显，左到右分流在主[[[[动脉]]]]水平，主[[[[动脉]]]]舒张压降低,出现脉压增大等一系列周围[[血管]]体征，

二，体征：心尖搏动增强并向左下移位，心浊音界向左下扩大，胸骨左缘第Ⅱ肋间偏外侧有响亮的连续性杂音，向左上颈背部传导，伴有收缩期或连续性细震颤，出现肺[[[[动脉]]]]高压后，可能仅听到收缩期杂音，肺[[[[动脉]]]]第二音亢进及分裂，肺[[[[动脉]]]]瓣可有相对性关闭不全的舒张期杂音，分流量较大时，由于通过二尖瓣口血流增多，增速，心尖部有短促的舒张中期杂音，可有周围[[血管]]体征，包括：颈[[[[动脉]]]]搏动增强，脉压加大，水冲脉，毛细[[血管]]搏动，枪击音和杜氏征等，



==[[[[动脉]]]]导管未闭应该做哪些检查？==

一，X-线：轻型可正常，分流量大者，肺[[血管]]影增多，肺[[[[动脉]]]]干凸起，搏动增强，左心房，左，右心室增大，主[[[[动脉]]]]扩张，

二，心电图：中度分流者有左心室肥厚，较大分流者有左，右心室肥厚，左心房肥大，

三，超声心动图：左心房，左心室增大，主[[[[动脉]]]]增宽，并可显示未闭[[[[动脉]]]]导管管径与长度，多普勒超声可于主，肺[[[[动脉]]]]远端测出收缩与舒张期湍流频谱，

四，心导管检查：肺[[[[动脉]]]]平均血氧含量高于右心室0.5%容积以上，肺[[[[动脉]]]]高压有不同程度增高，有时心导管可自肺[[[[动脉]]]]通过未闭[[[[动脉]]]]导管进入降主[[[[动脉]]]]，必要时作主[[[[动脉]]]]造影，可见主[[[[动脉]]]]与肺[[[[动脉]]]]同时显影，并能明确未闭导管位置，形态及大小，



==[[[[动脉]]]]导管未闭应该如何治疗？==

一，内科治疗：防治感染性心内膜炎，呼吸道感染及心力衰竭，[[早产]]儿[[[[动脉]]]]导管未闭，可用消炎痛0.2-0.3mg/kg或阿斯匹林20mg/kg，每日4次口服，以抑制前列腺素合成，使导管闭合，对肺[[[[动脉]]]]高压的较大儿童或成人，可经导管注入填塞剂或闭合剂以阻断分流，

二，外科治疗：手术结扎与切断缝合手术，理想年龄为4－15岁，若病情进展快或反复呼吸道感染，心力衰竭，难以控制的感染性心内膜炎，也应争取早日手术，