休克

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休克

休克是外來語“shock”的譯音,是指機體受到強烈刺激後發生的一種危急狀態。是臨床常見的、嚴重威脅生命的病理過程,在許多內科、外科、婦產科疾病中常合併發生。患者的主要臨床表現是面色蒼白、皮膚濕冷、血壓下降、心率加快、脈搏細速、尿量減少、神志煩躁不安或表情淡漠甚至昏迷等。隨著人們對休克發病機制的不斷闡明,目前認為休克是機體在受到各種有害因子作用後出現的以組織微循環灌流量急劇減少為主要特徵的急性血液循環障礙,致使各重要器官功能代謝發生嚴重障礙和結構損害的一個全身性病理過程。休克屬中醫“厥證”、“脫證”範疇。

休克不同於暈厥(syncope)。後者是短暫的心血管系統反射性調節障礙,主要是由於血壓突然降低、腦部缺血而引起的暫時性意識喪失。臨床表現為面色蒼白、心率減慢、血壓下降和意識障礙。常見於直立性低血壓、嚴重心律不齊、疲勞、悶熱等情況。恐懼、緊張、暈針等可誘發,平臥休息或採取頭低位後即可恢復。

第一節休克的原因和分類

引起休克的原因很多,在臨床上亦有多種分類方法,至今尚無一致意見。現一般採用病因學分類,將休克分為以下幾類:

一、失血失液性休克

各種原因造成的血液、血漿或水分大量丟失,又未能及時補充,結果使血容量不足(失血量超過總血量的百分之30~35)、回心血量減少、心輸出量減少而引起休克。常見於急性大出血(外傷性出血、上消化道出血、宮外孕破裂、大喀血等)或大量液體丟失(腹瀉、嘔吐、大面積燒傷等)。

二、創傷性休克

見於各種嚴重的創傷,特別是伴有一定量出血的創傷,如骨折、擠壓傷、大手術等。

三、感染性休克

見於細菌、病毒、立克次體等引起的嚴重感染,特別是革蘭陰性細菌感染,如細菌性痢疾、流腦引起的敗血症等,其中內毒素起著重要的作用,故又稱中毒性休克

四、心源性休克

見於大面積心肌梗死、急性心包填塞、急性心肌炎、嚴重心律紊亂等。由於心肌收縮減弱,心臟射血受阻,致使心輸出量減少而引起休克

五、過敏性休克

由於藥物過敏等原因,造成外周血管緊張度不足,靜脈內滯留大量血液,致有效循環血量減少而引起休克。如注射青黴素、血清制劑或疫苗時引起的過敏性休克

六、神經源性休克

見於高位脊髓麻醉或損傷等引起的休克

休克還可按休克時血液動力學的特點分類。分為:?低排高阻型休克(低動力型休克),是臨床最常見的一型,其特點是心排出量降低而外周血管阻力高。由於皮膚血管收縮,皮膚溫度降低,又稱“冷休克”。失血失液性、心源性、創傷性和大多數感染性休克均屬此型。?高排低阻型休克(高動力型休克),較為少見。其特徵是外周血管阻力低,心排出量高。由於皮膚血管擴張,血流量增多,皮膚溫度可增高,故亦稱“暖休克”。部分感染性休克屬此型。

第二節休克的發展過程及發生機制

雖然引起休克的原因很多,且不同休克的發病機制也不完全相同,但休克發生的始動環節主要是血容量減少、心輸出量急劇減少和外周血管容量的擴大。其中任何一個環節發生改變均可使有效循環量減少,從而直接引起微循環血液灌流量不足而導致休克。?血容量減少:是失血失液性休克的始動環節,由於各種原因引起血容量急劇減少,使有效循環血量、回心血量和心輸出量減少,微循環灌流量急劇降低。?心輸出量急劇減少:是心源性休克的始動環節,由各種心臟疾患引起心泵功能衰竭,使心輸出量急劇減少與有效循環血量嚴重不足而致微循環灌流量不足。?外周血管容量的擴大:是過敏性休克和神經源性休克的始動環節。正常情況下,血管容量與全血量處於相對平衡狀態,過敏時由於有大量血管活性物質(如組胺、5-羥色胺)釋放,可引起外周血管擴張,血液淤滯在微循環內,從而引起有效循環血量急劇減少而發生休克

盡管各類休克發生的始動環節不同,但在其發展過程中都將引起微循環障礙。因此,微循環障礙是各類休克發生的共同發病環節。根據休克時血液動力學和微循環變化的規律,可將休克的過程分為以下三期(以低排高阻型休克為例):

一、微循環缺血期(休克早期,代償期)

休克早期微循環變化的特點是:在原始病因作用下,皮膚與內臟的微動脈、後微動脈、毛細血管前括約肌和微靜脈、小靜脈均持續痙攣,其中後微動脈和毛細血管前括約肌收縮更顯著。毛細血管前阻力明顯增加,真毛細血管網大量關閉,血液經動靜脈吻合支直接流回小靜脈,使微循環灌流量急劇減少,組織缺血、缺氧。引超微循環少灌或無灌的機制是:?交感-腎上腺髓質系統興奮,這是引起微循環缺血的主要因素。且不同類型的休克可通過不同的機制引起交感-腎上腺髓質系統的興奮,例如創傷性休克時的疼痛和失血刺激可引起交感-腎上腺髓質系統興奮;低血容量性休克和心源性休克時,由於心輸出量減少和動脈血壓降低可通過竇弓反射使交感-腎上腺髓質系統興奮;在大多數內毒素性休克時,內毒素可直接刺激交感-腎上腺髓質系統,使之發生強烈興奮。交感-腎上腺髓質系統的強烈興奮,使兒茶酚胺大量釋放,由於皮膚、腹腔內臟的血管具有豐富的交感縮血管纖維,且α受體又佔優勢,故其微循環血管發生持續痙攣收縮。?交感神經興奮、兒茶酚胺釋放和血容量減少,均可使腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活,其中血管緊張素Ⅱ有較強的縮血管作用。此外,在失血和低血容量時,可通過左心房容量感受器,對下丘腦合成和釋放加壓素的反射性抑制減弱,使垂體加壓素(抗利尿激素)分泌增多,導致內臟小血管收縮。?血栓素(TXA2)增多:由於兒茶酚胺增多、缺氧、ADP等,可刺激血小板生成和釋放TXA2增多。TXA2是強縮血管物質,它的增多可促使小血管進一步收縮。

休克早期的微循環變化對機體有一定代償意義,主要表現在:

(1)血液重新分佈,以保證心、腦等重要器官的血液供應休克早期,交感-腎上腺髓質系統興奮,兒茶酚胺釋放增多,引起全身血管痙攣。但由於全身各器官末梢血管受體的密度不同,其血管收縮的情況也不完全一樣。如腦血管交感縮血管纖維分佈較稀少,α受體密度也低,故收縮不明顯;冠狀動脈雖有α及β雙重支配,但以β受體為主,且在交感興奮心臟活動增強時,代謝產物中擴血管物質(如腺坩)增多,故可不收縮反而擴張。上述血液的重新分佈,使心、腦血液供應暫時得到保證,對機體具有重要代償意義。

(2)動脈血壓的維持本期動脈血壓可不降低,或略有升高,其機制是|:?回心血流量增加:靜脈系統為容量血管,可容納循環總血量的百分之60?70。因此,當兒茶酚胺等縮血管物質使毛細血管後的微靜脈、小靜脈收縮時,可使回心血量快速增加,此即所謂“自身輸血”;此外,腎素-血管緊張素-醛固酮系統的激活,可使腎小管對鈉、水重吸收增加,也有助於血容量的恢復;同時,在休克早期,某些器官的微循環中動-靜脈吻合支開放,部分動脈血可直接由微動脈流入微靜脈,也幫助增加了靜脈回流量。?心肌收縮增強,心輸出量增加:由於交感神經興奮、兒茶酚胺釋放增多以及靜脈回流量增多,可使心跳加快,心肌收縮增強(心源性休克除外),心輸出量增加。?外周阻力增高。上述各種代償途徑,使休克早期動脈血壓保持相對恆定,心、腦血供也基本得到保證。此期如能及時治療,患者可恢復健康,否則將進入休克期。

本期主要臨床表現為:面色蒼白,四肢厥冷、心率加快、脈搏細數,血壓正常或略有升高,脈壓差減小,少尿或無尿,煩躁不安(圖7-1)。

二、微循環淤血期(休克期,失代償期)

患者在休克早期如未能得到及時治療,引起休克的病因仍存在,則將進入休克期。本期微循環變化的特點是:微動脈、後微動脈及毛細血管前括約肌由收縮轉為舒張,而此時微靜脈仍處於收縮狀態,致使毛細血管後阻力增加,微循環內出現灌入多、流出少,大量血液淤積在微循環中,回心血量急劇減少,有效循環血量無法維持,動脈血壓顯著下降。引起微循環淤血的主要機制是:?在酸性環境下,微動脈、毛細血管前括約肌對兒茶酚胺的反應性降低,發生鬆弛、舒張;而微靜脈、小靜脈由於對酸性環境耐受性較強,在局部pH值降低時,仍保持對兒茶酚胺的反應能力而繼續處於收縮狀態。甚至在血中兒茶酚胺濃度進一步提高時,微靜脈收縮更甚。因此,毛細血管前阻力小於後阻力,微循環內出現血量灌入多,流出少,大量血液淤積於微循環內。?組胺等舒血管因素的作用:組織缺氧可使毛細血管周圍肥大細胞釋放過多的組胺,組胺通過H2受體可使微血管舒張,其反應敏感性順序為微動脈>毛細血管前括約肌>微靜脈。甚至組胺還可通過H1受體使微靜脈收縮,這樣就使毛細血管前阻力劇降而後阻力降低可不明顯甚至升高,結果使大量血液淤積在毛細血管中。同時,組胺又可使毛細血管壁通透性升高,大量血漿滲出,致使血液濃縮、血漿粘度增高等血液流變學的改變發生,進一步加重微循環障礙。?內毒素的作用:除感染性休克時機體內存在內毒素外,其他類型休克時腸道菌叢產生的內毒素,也可通過缺血的腸粘膜吸收入血。內毒素可與血液中白細胞發生反應,使之產生並釋放擴血管的多汰類活性物質;內毒素還可激活凝血因子ⅩⅡ或補體系統,釋放激汰類物質、組胺等,使毛細血管擴張,通透性升高。?產生心肌抑制因子(myocardialdepressionfactor,MDF):內臟缺血,尤其是胰腺缺血,可致胰腺外分泌細胞內

溶黴體破裂而釋放組織蛋白黴,後者分解組織蛋白而產生MDF及其他毒性物質。MDF入血可抑制心肌收縮,加重休克過程中心血管系統的功能障礙。?隨著組織細胞缺血、缺氧的加重,ATP分解產物腺坩以及從細胞內釋出的K+也增多,且由於不易隨血流運走,致使在局部不斷聚積。這些物質具有較強的擴血管作用,同時還可造成局部組織間液的滲透壓增高,有人認為這種細胞外液高滲本身也是引起血管擴張的因素之一。

綜上可見,微循環淤血的根本原因是缺氧和酸中毒,而兩者又可互為因果,使微循環障礙進一步發展。休克發展到此階段,患者則由代償期進入失代償期。臨床上可出現典型休克症狀,主要表現為:由於有效循環血量和回心血量減少,引起靜脈充盈不良和靜脈壓下降;由於心輸出量減少,引起脈細速和動脈壓進行性下降,脈壓小;並隨著血壓下降,血流變慢,動脈血灌流量更減少,可致心、腦供血不足,患者出現抑制狀態,表現為表情淡漠,反應遲鈍,皮膚由蒼白轉為紫紺,並出現花斑(周圍循環衰竭),尿量進一步減少或無尿(圖7-2)。如不及時搶救,將轉入微循環衰竭期。

三、微循環衰竭期(休克晚期,難治期)

本期是休克發展的晚期。由於缺氧和酸中毒進一步加重,微血管血管活性物質可失去反應而呈麻痹擴張,微血管淤血繼續加重,血流更加緩慢,血小板和紅細胞易於凝集,從而導致彌散性血管內凝血(DIC)的發生。本期微循環的特點是:在微循環淤血的基礎上,微循環內(特別是毛細血管靜脈端、微靜脈、小靜脈)有廣泛纖維蛋白性血栓形成,並常有局灶性或彌漫性出血。當休克進入晚期時,組織、細胞可因嚴重缺氧和酸中毒而發生變性、壞死。休克晚期促使DIC發生的因素有:?血液粘稠度加大,紅細胞和血小板易於凝集:休克晚期,由於血流緩慢、血液淤滯,可導致血漿滲出、血液粘稠度加大,紅細胞和血小板易於凝集,有利於微血栓的形成。?凝血因子的釋放和激活,啟動內源性凝血系統:缺氧和酸中毒損傷毛細血管壁,使血管內皮損傷、內皮下膠原暴露,從而促使血小板粘著和釋放凝血因子並激活因子ⅩⅡ,啟動內源性凝血系統。?啟動外源性凝血系統:燒傷、創傷、外科手術等所致的休克,由於大量組織破壞,組織因子大量釋放入血,啟動外源性凝血系統。?TXA2-PGI2平衡失調:缺氧、感染可使血小板產生TXA2增多,血管內皮損傷可使PGI2生成減少,使TXA2-PGI2平衡失調,促使血小板凝集,DIC形成。?缺氧使單核吞噬細胞系統功能降低,不能及時清除凝血黴原黴、凝血黴和纖維蛋白,促進DIC的發生。?如有紅細胞大量破壞,可釋放ADP,使血小板釋放PF3而促進凝血。

不同類型的休克,DIC形成的早晚不一,如感染性休克,早期即可出現DIC;其他類型休克,一般都發生在晚期。

由於DIC的發生和微循環淤血的不斷加重以及血管活性物質的積聚,使毛細血管容積被動地擴大,有效循環血量顯著減少,全身微循環灌流量嚴重不足,缺氧和酸中毒更加嚴重。嚴重缺氧和酸中毒可使許多黴系統活性降低或喪失,並可使細胞內的溶黴體膜破裂,釋出溶黴體黴(如蛋白水解黴等),使生命重要器官的細胞發生嚴重乃至不可逆的損害,從而導致生命重要器官(心、腦等)功能、代謝障礙,使休克更趨惡化。

休克晚期,臨床表現為血壓進一步下降,甚至測不出,全身多部位出血,微血管病性溶血性貧血,各重要實質器官壞死、功能衰竭,病情迅速惡化甚至死亡。

休克的發病機制圖示如下(圖7-3)。

上述為休克時微循環障礙的一般規律,而臨床上各型休克常各具特點。以各型休克發展的階段性來說,失血失液性休克常呈現典型的三期改變;感染性休克與創傷性休克,由於凝血系統激活較快,常提前進入DIC期;過敏性休克則由於開始即有毛細血管前阻力顯著降低,微循環缺血期常不明顯。在血液動力學改變方面,失血失液性休克、心源性休克和大部分感染性休克,表現為低排高阻型休克,只有少數感染性休克表現為高排低阻型休克

第三節休克時機體的病理變化

一、血液流變學的變化

血液流變學(hemorheology)是研究血液成分在血管內流動和變形規律的科學。休克時微循環灌流量的不足不但取決於灌流壓的降低和微血管口徑的改變,而且與血液粘度的增高密切有關,後者是由血液流變學改變引起的。休克時血液流變學改變的主要表現是:

(一)紅細胞聚集力加強

這是休克時細胞流變學的重要改變之一,輕者4?5個、重者20?30個紅細胞聚集成長鏈或團塊。導致紅細胞聚集的原因是:?血流速度變慢,切變率(shearrate)降低:正常時由於血流速度快和切變率高,一般不發生紅細胞聚集,並能促使聚集的紅細胞解聚。休克時由於血壓下降,血液流速可減慢,切變率也降低,紅細胞就易發生聚集。?紅細胞表面電荷減少:正常紅細胞表面帶負電荷,休克時,尤其是感染性休克時,紅細胞表面負電荷減少(可能由於血漿帶正電荷的蛋白質增多,被紅細胞吸附所致),從而使紅細胞彼此靠攏而發生聚集。?血細胞的比容增加:休克時,由於微循環淤血,微血管內流體靜壓和血管壁通透性均升高,血漿滲出,血液濃縮,使紅細胞比容增加,促進紅細胞棸集。?纖維蛋白原濃度增高:正常情況下纖維蛋白原覆蓋在紅細胞表面,在紅細胞間形成有互相聚集作用的“橋力”。休克時由於纖維蛋白原濃度增高,可致“橋力”增加,超過負電荷的排斥力,從而導致紅細胞聚集。紅細胞聚集可增加血液粘度和血流阻力,嚴重時紅細胞可淤滯並阻塞微環,甚至形成微血栓。

(二)白細胞粘著和嵌塞

1﹒白細胞附壁粘著正常微循環血流內紅、白細胞位於軸流,雖有少量白細胞沿壁滾動,但不發生附壁粘著。休克時,由於血流變慢,白細胞可附著於小靜脈壁,使血流阻力增高和靜脈回流障礙。

2﹒白細胞嵌塞在休克時,由於驅動壓低及白細胞變形能力降低,白細胞可嵌塞於血管內皮細胞核的隆起處或毛細血管分叉處,這一方面可增加血流阻力並加重微循環障礙,另一方面嵌塞的白細胞可釋放自由基和溶黴體黴類物質,導致生物膜破壞和細胞壞死。

(三)血小板粘附和聚集

血小板粘附是指血小板和血小板以外的物質相互粘附的現象,血小板聚集則是血小板之間相互發生反應並形成聚集物的過程。粘附一旦開始,聚集過程也隨之發生。在感染性、創傷性和失血失液性休克時,由於血管內皮細胞損傷,釋放ADP,同時內膜下肢原纖維暴露,導致血液中的聚集型血小板數目增多,且在微血管中有血小板粘附、聚集和血小板微血栓形成。這種聚集的血小板除能阻塞微血管外,還釋放兒茶酚胺、TXA2、5-羥色胺等多種生物活性物質,引起微血管收縮、通透性增高,而且還可釋放血小板因子,加速凝血過程,形成DIC。

(四)血漿粘度增大

血漿粘度取決於血漿蛋白質的分子量、濃度以及蛋白質分子的形狀和對稱性。一般分子量愈大、濃度愈高則粘度愈大,呈條索狀分子構形者比球形者粘度大,分子愈不對稱者粘度愈大。故當血漿中分子量較大且分子結構不對稱的纖維蛋白原濃度增高時,血漿粘度增大。當創傷或失血失液性休克時,機體發生應激可使體內合成纖維蛋白原增多,同時由於微循環淤血,毛細血管內流體靜壓增高,微血管周圍肥大細胞因缺氧而釋放組胺,使毛細血管通透性增高,液體外滲至組織間隙,血液濃縮,血漿纖維蛋白原濃度增高,導致血漿粘度增大。這不但可直接影響組織血液流量,而且還可促進紅細胞聚集。

上述血液流變學改變,既可加重微循環障礙和組織的缺血缺氧,又能促進DIC的形成和休克的發展。近年來採用的血液稀釋療法,目的就在於改善血液流變學,降低血液粘度。

二、休克時細胞的代謝變化和結構損害

休克時細胞的代謝障礙和功能、結構損害既是組織低灌流、微循環血液流變學改變和(或)各種毒性物質作用的結果,又是引起各重要器官功能衰竭和造成不可逆性休克的原因。

(一)休克時細胞的代謝變化

休克時細胞的代謝變化較複雜。在不同的休克類型、發展階段及組織器官,其代謝改變特點和程度都有所不同,其共同的主要改變如下:

1﹒糖酵解加強休克時由於組織的低灌流和細胞供氧減少,可引起有氧氧化不能進行,無氧酵解過程加強,乳酸產生增多而導致酸中毒。但嚴重酸中毒可抑制糖酵解限速黴的活性,使糖酵解從加強轉入抑制。

2﹒脂肪代謝障礙正常脂肪分解代謝中產生的脂肪酸隨血液進入細胞漿後,在脂肪珗CoA合成黴的作用和ATP參與下,被活化為水溶性較高的脂肪珗CoA,後者再經線粒體膜上的肉毒鹼脂肪珗轉移黴作用而進入線粒體中,通過β-氧化生成乙珗輔黴A,最後進入三羧酸循環被切底氧化。休克時,由於組織細胞的缺血缺氧和酸中毒,使脂肪珗CoA合成黴和肉毒鹼脂肪珗轉移黴的活性降低,因而脂肪酸的活化和轉移發生障礙;另外因線粒體獲氧不足和(或)某些休克動因(如內毒素)、酸中毒等的直接作用,使線粒體呼吸功能被抑制,使轉入線粒體內的脂肪珗CoA不能被氧化分解,導致脂肪酸和(或)脂肪珗CoA在細胞內蓄積,從而加重細胞的損害。

(二)細胞的損害

休克時細胞的損傷可以是繼發於微循環障礙,由於缺氧和酸中毒造成;也可以是由於休克的原始動因(如內毒素)直接損傷引起;另外,也可能是休克時由於細胞溶黴體膜破裂,釋放大量蛋白水解黴,引起組織細胞變性、壞死。由此可見,休克時細胞的損傷可能是多種因素綜合作用的結果。休克時細胞的損害首先是生物膜發生損害。生物膜包括細胞膜、線粒體膜和溶黴體膜。現分述如下:

1﹒細胞膜的變化由於缺氧、ATP生成不足,致使細胞膜上的鈉泵、鈣泵失靈。鈉泵失靈可引起細胞內水、Na+增多而細胞外K+增多,導致細胞內水腫和高血鉀。鈣泵失靈可使大量Ca2+進入細胞,在線粒體內堆積,與其中的磷酸結合,產生H+而致細胞酸中毒。此外,並有多量氧自由基產生。

2﹒線粒體的變化線粒體是細胞進行有氧氧化和氧化磷酸化的場所,是能量產生的動力站。因此,缺氧時首先發生變化的細胞器是線粒體。在休克時,線粒體可出現不同程度腫脹,較重時可見塉崩解、線粒體膜斷裂等病理變化。

3.溶黴體的變化休克時由於內毒素和細胞內各種代謝產物的作用,可刺激溶黴體數目增多。隨著病情發展,溶黴體腫脹、體積增大,並在溶黴體內有空泡形成。溶黴體膜破裂後,溶黴體黴釋放,可引起組織細胞變性、壞死。

總之,休克時生物膜的損傷是細胞發生損傷的開始,而細胞的損傷又是各臟器功能衰竭的共同機制。

三、各器官功能的改變

(一)心功能的改變

休克患者常伴有心功能不全。在心源性休克中,心收縮力減弱是休克的原因;其他類型休克的晚期,由於心肌長時間缺血、缺氧,也可發生心功能不全。心功能不全是休克惡化的重要因素,可使循環障礙進一步加重。

休克時心功能不全的發生機制主要是:?休克時血壓進行性下降,特別是舒張期血壓下降,或心跳加快使舒張期縮短,導致冠狀動脈血流量減少。?缺氧、酸中毒使心肌代謝發生障礙,ATP生成減少,導致心肌收縮力減弱和心輸出量減少。?冠狀血管內DIC形成,引起局灶性心肌壞死,致使心肌收縮力減弱。?心肌抑制因子(MDF)的產生,使心肌收縮力減弱;?酸中毒、高鉀血症使心肌收縮力減弱,細菌毒素可直接損傷心肌。

(二)腎功能的改變

休克時腎臟是最早受損害的器官。故休克患者常伴有急性腎功能不全。臨床表現有少尿或無尿、氮質血症、高鉀血症和代謝性酸中毒等,嚴重時可導致死亡。臨床上尿量的變化,是判斷休克患者內臟微循環灌流狀況的重要指標,一般尿量每小時,提示有腎及內臟微循環灌流不足。引起急性腎功能不全的發生機制是:?交感-腎上腺髓質系統興奮:可引起腎血管痙攣,腎血流量減少,腎小球濾過率降低。同時,腎血流重新分佈,腎皮質外層由於交感縮血管神經豐富,血管收縮更甚,使皮質外層血流明顯減少(由正常百分之90減至百分之10),腎小球濾過率降低,導致腎功能不全。?腎素-血管緊張素系統的作用:由於腎缺血,使球旁細胞分泌腎素增多,通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統的激活,使腎小球入球動脈收縮加劇,腎小球濾過率降低,導致腎功能不全。?腎內微血栓形成及急性腎小管壞死:休克晚期,腎血管內廣泛微血栓形成以及由於長期血管痙攣引起的急性腎小管壞死,使原尿漏入腎間質,可導致腎功能不全。此外,在擠壓傷或嚴重溶血時,由於大量肌紅蛋白和血紅蛋白經腎小球濾出,在腎小管中濃縮凝固而阻塞腎小管,也可加重腎功能不全。

(三)肺功能的改變(休克肺)

嚴重休克病人可出現進行性缺氧和呼吸困難,造成低氧血症性呼吸衰竭,稱為休克肺。(或稱成人呼吸窘迫綜合徵ARDS)。休克肺是休克患者死亡的重要原因之一。休克肺的主要形態變化為:嚴重間質性肺水腫和肺泡水腫(肺濕重為正常肺的3?4倍),肺淤血、出血、局部肺不張、微血栓及肺泡內透明膜形成(透明膜是指由毛細血管逸出的蛋白和細胞碎片等凝成的一層膜樣物,覆蓋在肺泡膜表面)。休克肺的病理生理變化為:氣體彌散障礙,通氣血流比例失調,動脈血氧分壓和血氧含量降低。

休克肺的發病機制可能與下列因素有關:?肺微血管痙攣,毛細血管通透性升高:休克時,交感-腎上腺髓質系統興奮,兒茶酚胺、組織胺、5-羥色胺等物質釋放增多,可使肺微血管痙攣、毛細血管壁通透性增高。肺微血管持續痙攣所致的缺氧又可加重毛細血管壁通透性的增高,從而導致肺水腫和肺出血。?肺內DIC形成:廣泛肺微血栓形成並阻塞肺毛細血管,加重肺組織的缺氧;聚集的血小板、白細胞等又可釋放5-羥色胺、緩激汰、組織胺等,引起終末支氣管及微血管痙攣、毛細血管通透性增高,造成肺不張、肺水腫和出血。?肺泡表面活性物質生成減少,破壞增多:休克時的缺血缺氧使Ⅱ型肺泡上皮細胞分泌的表面活性物質減少,肺泡內水腫液增多又可破壞表面活性物質,從而造成肺泡表面張力增高,導致肺不張。肺不張又可進一步降低肺泡內壓對抗肺泡毛細血管流體靜壓的作用,導致肺水腫的發生。目前認為,中性白細胞和巨噬細胞在肺內棸集、激活、釋放大量自由基和蛋白黴以及脂類代謝產物(如白三烯、TXA2)和蛋白類物質如腫瘤壞死因子(TNF)及白細胞介素Ⅰ(IL-l),引起肺泡-毛細血管膜的損傷和通透性增高,導致肺水腫,是ARDS的主要發病機制。

休克肺的臨床表現:患者呼吸困難進行性加重,動脈血氧分壓、血氧含量均降低,有明顯紫紺,可出現呼吸性酸中毒,肺部可聞乾、濕性囉音。

(四)腦功能的改變

休克早期,由於血液重新分佈,腦血流量得到相對保證,腦功能改變不明顯,患者僅有煩躁不安。隨著休克的發展,動脈血壓下降,腦血管灌流量減少,至休克晚期由於DIC的發生,更加重腦微循環障礙。由於腦耗氧率高,對缺血缺氧極為敏感,隨著缺氧加重,患者可出現表情淡漠、神志不清甚至昏迷。有時由於腦組織缺氧和毛細血管通透性增高,可發生腦水腫。

(五)肝和胃腸功能的改變

休克時,由於血壓下降及有效循環血量減少,引起肝及胃腸道缺血缺氧,繼之發生淤血、出血及微血栓形成,導致肝功能障礙和胃腸運動減弱,消化液分泌減少。此時腸道內細菌大量繁殖,一方面可引起中毒性腸麻痹,另一方面由於肝屏障功能降低,腸腔細菌的內毒素甚至革蘭陰性細菌可侵入血液,導致敗血症或中毒性休克

〔附〕多器官功能衰竭

多器官功能衰竭(multipleorganfailure,MOF)是指心、腦、肺、腎、肝、胃、腸、胰腺及造血等器官中,在24小時內有2個或2個以上的器官相繼或同時發生功能衰竭。MOF常出現在休克晚期,且常是引起致死的原因。衰竭的器官越多,病死率也越高。如3個以上器官發生功能衰竭時,病死率可達百分之80以上。

在臨床上MOF有兩種表現形式,一種是創傷與休克直接引起的速發型,又稱單相型,發展迅速,發病後很快出現肝、腎及呼吸功能障礙,常在短期內死亡或恢復;另一種是創傷、休克後繼發感染引起的遲發型,又稱雙相型,此型患者常有一個相對穩定的間歇期,多在敗血症發生後才相繼出現多器官功能衰竭。發生MOF的原因是:?重症感染:約有百分之70?百分之80MOF由重症感染引起。?非感染性嚴重病變:如嚴重外傷、急性胰腺炎等。?休克時組織較長時間的低灌流和交感神經的高反應。尤其在機體免疫功能和單核吞噬細胞系統功能減弱時,或因未及時糾正組織低灌流、酸鹼平衡紊亂以及過多、過快輸血輸液、過量應用鎮靜劑、麻醉劑等情況時,更易發生MOF。

MOF的發病機制尚不明確。現認為是多種因素的作用,其中以休克時組織的低灌流所致的缺血缺氧和酸中毒為最重要。在感染引起中毒性休克時,細菌內毒素是引起MOF的關鍵因素。因為內毒素不但能直接損害各器官功能,而且內毒素還可通過激活補體而使中性白細胞聚集和激活,並使中性白細胞發生以下作用:?釋放各種水解黴,這些黴能破壞結構蛋白,分解血漿蛋白,激活凝血系統,並從而導致DIC。?產生並釋放活性氧和白三烯等脂類代謝產物,破壞生物膜和(或)增高血管壁通透性,加重微循環障礙。在炎症反應時,中性白細胞向感染或損傷處趨化集中,是一種正常生物學現象;但在休克時,由於免疫功能降低等原因,可使炎症反應失控,導致中性白細胞釋放上述各種毒性物質,廣泛破壞各器官細胞的結構和功能。此外,兒茶酚胺-腺坩酸環化黴-cAMP系統的異常也可能起著重要作用。在休克時,由於細胞的缺血、缺氧,可導致膜功能異常,腺坩酸環化黴系統的受體受損,對兒茶酚胺反應減弱;同時,由於組織ATP含量降低,缺乏產生cAMP的底物,結果使細胞內cAMP含量降低,進而影響細胞內許多代謝過程和功能。

第四節休克的防治原則

一、及早預防

(1)積極防治感染和各種容易引起感染性休克的疾病(如泌尿道、膽道感染,大葉性肺炎,菌痢,敗血症等);對創傷患者及時做好包紮、止血、固定、止痛和保暖;失血失液過多患者及時做好補液或輸血、糾正酸中毒和電解質平衡失調,以消除一切可能促進休克發生發展的因素。

(2)在應用可能引起過敏性休克的藥物(如青黴素)或血清制劑(如破傷風、白喉抗毒素)前,要認真做好皮試,發現陽性者禁用;輸血應嚴格檢查供受者血型是否相符。

二、積極治療

(一)改善微循環

包括補充血容量、應用血管活性藥物以及糾正酸中毒和預防DIC。

1﹒補充血容量休克時有效循環血量明顯減少,故搶救休克的首要問題是恢復有效循環血量。為此,應根據心、肺功能狀況,採取補足、快補,以盡快恢復有效循環量。

2﹒糾正酸中毒微循環障礙引起酸中毒,酸中毒可促進DIC發生,並抑制心肌收縮性,同時還可使溶黴體膜破裂釋放蛋白水解黴,使組織細胞變性壞死,從而促使休克惡化。因此,及時糾正酸中毒是抗休克治療的重要措施。

3﹒應用血管活性藥物在補充血容量的基礎上,如微循環障礙仍不能改善,可考慮應用血管擴張藥物,如α受體阻斷藥酚妥拉明及阿托品等,以解除微靜脈、小靜脈的痙攣,改善微循環灌流。在過敏性休克、神經源性休克及高排低阻性休克時,可使用縮血管藥物,如去甲腎上腺素,能起到升高血壓的作用。

4﹒預防DlC發生DIC可促進休克惡化,故在微循環淤血時應預防DIC的發生。

(二)改善細胞代謝

1﹒應用自由基清除劑?超氧化物歧化黴(SOD):可防止休克時細胞的損害。它能催化超氧陰離子生成過氧化氫,後者再經過氧化氫黴(CAT)的作用變為水和氧,從而起到清除氧自由基的作用。?亞硒酸鈉和谷胱甘汰過氧化物黴(GSHPX):GSHPX可在谷胱甘汰的參與下,催化過氧化物,使之變為無毒物質。而硒又是本黴的重要組成成分,故亞硒酸鈉也有抗細胞損害的作用。

2﹒溶黴體穩定藥和鈣拮抗藥要防止溶黴體黴釋放和破壞,除了消除破壞溶黴體膜的因素(如糾正酸中毒、缺氧和清除自由基等)外,常用的黴體膜穩定藥有:糖皮質激素、前列腺素(PGI2、PGE1)和組織蛋白黴抑制劑(PCMB)。另外,由於鈣拮抗藥能抑制Ca2+的內流和在胞質中蓄積,從而降低生物膜的磷脂黴活性,故也能保護溶黴體膜。

(三)治療器官功能衰竭

除採取一般治療措施外,應針對不同器官衰竭採取不同治療措施。如心衰,除停止或減慢補液外,還應強心、利尿並降低前、後負荷;呼衰則應給氧,改善呼吸功能;腎衰則應考慮利尿和透析等治療措施。

(四)中醫對休克的治療

1﹒針刺人中、內關等穴位,提高血壓,改善血液循環。

2﹒應用中藥改善微循環以增強循環系統功能,目前臨床應用生脈散、獨參湯、參附湯、四逆湯治療休克取得較好療效。實驗證明上述方劑在升壓、改善微循環和心肌營養方面有較好作用。此外,近年來應用東莨菪鹼、山莨菪鹼(654-2),也發現有較好的抗休克和改善微循環作用。